摘要——在科技发达的时代,机器学习技术与医疗保健的融合已在预测和预防各种健康状况方面展现出巨大的潜力。本项目致力于开发一套智能健康预测系统,利用机器学习算法预测三大关键健康问题:糖尿病和乳腺癌。其主要目标是利用预测分析的力量,协助医疗专业人员进行早期诊断和干预,从而改善患者的预后。该项目采用基于 Python 的机器学习框架,并利用 scikit-learn、TensorFlow 和 Keras 等常用库。对于乳腺癌预测,该项目将使用一个数据集,该数据集包含来自乳腺组织各种医学输入的特征。我们将运用机器学习模型来分析这些输入,并预测恶性肿瘤的存在。本智能健康预测系统旨在提供准确及时的预测,使医疗专业人员能够优先考虑高危人群进行进一步的诊断评估。机器学习与健康预测的融合不仅有助于实现主动医疗保健,也有助于构建更加个性化和高效的患者护理模式。乳腺癌和糖尿病的发病率不断上升,促使人们需要高效准确的预测模型来辅助早期诊断和治疗。机器学习 (ML) 技术提供了一种通过分析大型数据集来预测这些疾病的有前景的方法。然而,这些模型中使用的数据质量显著
抽象背景免疫检查点阻滞(ICB)已彻底改变了癌症治疗。但是,仅ICB仅在一小部分乳腺癌患者中显示出受益。最近的研究表明,靶向DNA损伤反应的药物可以提高ICB的功效并促进胞质DNA积累。然而,最近的临床试验表明,这些药物与血液学毒性有关。迫切需要更有效的治疗策略。使用多重免疫组织化学染色,将原发性三重阴性乳腺癌肿瘤染色用于胞质单链DNA(ssDNA)。为了增加胞质ssDNA,我们遗传沉默的Trex1。使用鼠类乳腺癌模型评估了肿瘤胞质囊在促进肿瘤免疫原性和抗肿瘤免疫反应中的作用。结果,我们发现肿瘤性胞质ssDNA与乳腺癌三重阴性乳腺癌患者的肿瘤淋巴细胞相关。TREX1缺乏通过DDX3X触发了与STING无关的先天免疫反应。由于Trex1缺失引起的肿瘤中的胞质ssDNA积累足以大大提高ICB的疗效。我们进一步确定了胞质ssDNA诱导剂CEP-701,该溶剂将乳腺肿瘤敏感到ICB,而没有与抑制DNA损伤反应有关的毒性。结论这项工作表明,胞质ssDNA积累促进了乳腺癌的免疫原性,并且可能是一种新型的治疗策略,可以提高ICB毒性的疗效。
第1A期 - 在过去三年内完成治疗的早期三阴性乳腺癌的患者,目前不含肿瘤,但复发的风险很高。阶段1B-无癌症并且患乳腺癌的高风险的个体,他们选择自愿进行预防性乳房切除术以降低风险。主要是,这些是患有BRCA1,BRCA2和PALB2突变的女性。第1C期 - 患有术前化学免疫疗法和手术的早期三阴性乳腺癌患者,手术后正在用pembrolizumab治疗。这些患者在乳房组织中患有残留癌,使其患有复发的风险。
乳腺癌数据的乳腺癌诊断越来越多地利用了先进的机器学习(ML)技术,以提高准确性,降低假阳性/负面因素,并支持放射科医生在临床决策中。本研究的重点是通过将多视图乳房X线照片分析与最先进的ML算法相结合,以开发用于乳腺癌诊断的概念模型。现代掌管通常强调深度学习(DL)体系结构,例如卷积神经网络(CNN),视觉变形金刚(VIT)和混合模型,这些模型结合了可靠分类的本地和全球特征外推。尤其是多视图方法,分析了颅底(CC)和中外侧倾斜(MLO)观点的互补信息,是提高诊断准确性的基础。变形金刚和基于注意力的机制有助于观看相关性学习,增强集成和解释性。同时,弱监督的技术,例如多个实例学习(MIL),可以使用有限的注释数据进行肿瘤定位和分类。解决与不平衡数据集和数据稀缺性,预处理方法(例如,增强,基于GAN的合成)和转移学习有关的挑战已成为关键工具。可解释的AI(XAI)方法,例如梯度加权类激活映射(Grad-CAM)和Shapley添加说明(SHAP),通过使模型输出与放射性专业知识相结合来改善临床信任。尽管有进步,但仍然存在诸如数据集多样性,模型通用性和建筑标准化之类的障碍。这项研究综合了多视图ML框架,弱监督和解释性中的关键创新,以提出一个稳健的,概念上综合的诊断模型。的发现旨在弥合AI进步和临床适用性之间的差距,为改善乳腺癌筛查结果提供基础。需要进一步的工作来阻止方法论并验证不同人群的模型。
乳腺癌是影响女性健康的最常见疾病之一。近年来对乳腺癌的研究取得了进展,但仍然是一个主要的健康问题。研究表明,翻译起始因子EIF4A3与肿瘤的发生和发育密切相关,但特定机制尚不清楚。在这项研究中,我们旨在探索EIF4A3的特定分子机制,以促进体内和体外乳腺癌的恶性过程。我们的结果表明,在乳腺癌中,EIF4A3的表达显着上调,EIF4A3的过表达可以加速乳腺癌细胞的生长。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明,EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。 从catrapid中,我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。 CDC5L是EIF4A3的下游效应子。 这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。 这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明,EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。从catrapid中,我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。CDC5L是EIF4A3的下游效应子。这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。
小王王1.2 *,Pooja Middha Kapore 3.4,Paul L. Open 5.6,Joe Dennis 7,Alison M. Dunk 7,Michael Lush 7,Kyria Michailidu 7,K。Michailidu 7,K。Bill 7,Majjet K. 7,Majjet K. 13.16 , Emili Cordinina‑Duverer 17 , Trug 17 , Clir Trug 17 , Clir Mut 18 , Lauren R. Treat 19 , Alpa V. Patel 19 , Laure Dossus 20 , Rudolf Capy 3 , Reiner Hops 21.22 , Thomas Brüning 21 , Thomas Brümon , Kamila Czen 24 , Kamila Czen 24 , Kamila Czen 24 , Kamila春24,Kamila czen 25 Marike Gabrielson 25,每厅25.26,Mikael Eriksson 25,Audrey Jung 3,Heiko Becher 27,Nicole L. Larson 29,Janet E. Olson 29,Janet E. Olson 29,Graham Gilles 30 31.3334,Loic Le Marchan 36,Christopher A. Hallman 37,HåkanOlsson38,Autain Auttain 38 TheCrüger38,Philip Wagger 38,Christoper Scott 29,Stacey J. Winham 39,Celine M. Olshan 40.41,MSREW F. Olshan 42,Melisa A. A.S. Melisa A. 42,David 42,David j. 42,David jodester 42。Hunter 43.44,Heather A. Eliassen 44.45,Rull M. Timimi 44.46,Cristens Brantley 45,Irene L. Andruliis 47.48,Jonine Figueroa 49.50.51,Stephen J. Chanock 51,Thomas U.Ahearn 51,Montsersertserrat Garciith 33 G. Newman 52.53 , Anthony Hous 55 , Hoda Anton‑Culver 57 , Argyrios Ziogas 57 , Michael E. Jones 58 , Nick Orus J. Swing 58 , Anthog 58.60 , Cari , Cari 61 , Martha Lint 61 , Martha Lint 61 Ross L. Prentice 2 , Douglas F. Eastton 7.8 , Roger L. Millen 31.32.33 ,Peter Kraft 44.62,Jenny Changu 1.63和Sara Lindstrum 1.2
乳腺癌是全球女性与癌症相关死亡率的主要原因,全球每100,000名妇女的发病率为49.5,摩洛哥的发生率为45.5。诊断时转移性乳腺癌,尽管代表了所有乳腺癌病例中的一小部分(在高收入国家中为3%-6%)仍然是一个主要的临床挑战。这项研究在摩洛哥FES的Hassan II大学医院进行,旨在评估新辅助化疗后接受手术的IV期乳腺癌患者的临床结果。对2015年1月至2021年12月之间诊断为转移性乳腺癌的40名患者进行了回顾性分析。该研究的重点是人口,临床和病理特征,包括分子分类,激素受体状态,HER2表达和肿瘤组织学。患者接受了各种治疗方式,包括化学疗法,激素治疗和赫赛汀,并通过成像和组织学评估对反应进行了监测。研究发现,新辅助化学疗法导致了有利的肿瘤反应,10名患者获得了完全反应,16例显示了部分反应。手术尽管疾病的转移性具有转移性,但与淋巴结清扫术结合使用,并且组织学反应大于50%时,与改善无进展生存率(PFS)有关。单变量分析表明,三阴性的乳腺癌和缺乏手术淋巴结清除术与较短的PF相关。中位PFS为24.95个月,3年PFS率为23.3%。这些发现表明,在特定的转移性乳腺癌患者中,全身化疗后的手术可能会提供生存益处,尤其是当与有利的组织学反应和淋巴结受累时。这项研究强调了个性化治疗策略的潜力,并进一步研究了对转移性乳腺癌的局部疗法。关键词:乳腺癌,转移性乳腺癌,手术,新辅助化疗,无进展生存期,分子分类,预后。版权所有©2025作者:这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可(CC BY-NC 4.0)分发的开放访问文章,允许在任何非商业用途的媒介中使用无限制的使用,分发和再现,以提供原始作者和原始作者提供信用。
背景:乳腺癌是一种异质性疾病,其特征是不同的生化,组织学和临床特征。PARP1和糖酵解速率限制酶在癌症进展中起关键作用,使它们成为有前途的治疗靶标。目的:本研究旨在评估乳腺癌患者中PARP1和关键糖酵解酶(HK,PFK和PK)的表达水平,并评估其作为治疗指标的潜力。材料和方法:研究中包括120名参与者(60名乳腺癌患者和60名健康对照组)。血液样本以测量使用ELISA的PARP1表达和糖酵解酶的水平。进行统计分析以比较两组。 结果:与健康对照组相比,乳腺癌患者的PARP1表达和糖酵解酶水平(HK,PFK和PK)明显更高(P <0.0001)。 结论:PARP1和关键糖酵解酶的过表达表明它们参与了乳腺癌的进展,并强调了它们作为治疗靶标和生物标志物的潜力。进行统计分析以比较两组。结果:与健康对照组相比,乳腺癌患者的PARP1表达和糖酵解酶水平(HK,PFK和PK)明显更高(P <0.0001)。结论:PARP1和关键糖酵解酶的过表达表明它们参与了乳腺癌的进展,并强调了它们作为治疗靶标和生物标志物的潜力。
摘要:在三十多年来,基于肿瘤选择性治疗实体瘤的渗透性和保留率(EPR)效应的纳米医学已受到了很大的关注。然而,由于肿瘤或栓塞性肿瘤血管,晚期癌症的治疗仍然是一个巨大的挑战,这导致了EPR效应的所谓异质性。我们先前使用一氧化氮供体和其他称为EPR效应增强子的药物来恢复血管中血管中血流受损的方法。在这里,我们表明,两个新型的EPR效应增强剂 - 异端二硝酸盐(ISDN,Nitrol®)和Sildena fi柠檬酸盐 - 将三种大分子分子药物递送至肿瘤:聚(造型(造型(造型))(造型 - co-maleic Acid)(Sma)和cisplatin,smaplatin,smaplatin,smaplatin;聚(N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺)聚合物共轭锌原磷脂(光动力疗法和成像);和SMA葡萄糖胺 - 偶联的硼酸络合物(硼中子捕获疗法)。我们在患有晚期C26肿瘤的小鼠中测试了这些纳米果。当这些纳米医学与ISDN或Sildena-Fil一起施用时,肿瘤递送,因此阳性治疗结果在直径为15 mm或更多的肿瘤中增加了2至4倍。这些结果证实了使用EPR效应增强子恢复肿瘤血流的基本原理。总而言之,所有测试的EPR效应增强剂均显示出在癌症治疗中应用的巨大潜力。
摘要。量子计算机的威胁是真实的,将需要经典系统和应用程序的显着资源和时间,以准备针对威胁的补救措施。在算法级别,这是两个最受欢迎的公钥加密系统RSA和ECC,使用Shor's算法易于量化加密分析,而Grover的Algorithm的algorithm却削弱了对称键和基于哈希的密码系统。在实施层中了解了较少的知识,在这种情况下,企业,运行和其他考虑因素,例如时间,资源,专有技术和成本可以影响受威胁的申请的速度,安全性和可用性。,我们对20种众所周知的威胁建模方法进行了景观研究,并在与攻击树和大步互补时识别面食,作为评估现有系统量子计算威胁的最合适方法。然后,我们在通用的网络物理系统(CPS)上进行意大利面威胁建模练习,以证明其效率并报告我们的发现。我们还包括在威胁建模练习中确定的缓解策略,以供CPS所有者采用。