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三阴性乳腺癌的异质性
摘要简介：三阴性乳腺癌 (TNBC) 被认为是最具侵袭性的乳腺癌亚型，且预后最差。然而，最近的研究工作增进了人们对该疾病生物学的了解，并对支撑 TNBC 的多方面生态系统提供了新的、更全面的理解。涵盖的领域：在这篇综述中，作者说明了 TNBC 的主要生物学特征、分子驱动改变、可靶向基因以及在 TNBC 亚组中已确定的免疫参与生物标志物。因此，作者总结了从该疾病独特的生物学基础中出现的创新和研究性生物标志物驱动的 TNBC 治疗方案的概况。专家意见：TNBC 的治疗环境正在迅速发展。深入了解这种复杂疾病的肿瘤空间和时间异质性及其周围微环境可以有效地支持开发新的和有针对性的治疗机会。
靶向铁死亡：一种克服乳腺癌耐药性的有前途的策略
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在年轻人群中越来越高。近年来，耐药性已成为乳腺癌治疗的一大挑战，因此，耐药性成为当代研究的焦点，旨在寻找解决这一问题的策略。越来越多的证据表明，通过各种机制诱导铁死亡，特别是通过抑制系统 Xc -、消耗谷胱甘肽 (GSH) 和灭活谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)，在克服乳腺癌耐药性方面具有巨大潜力。预计针对铁死亡的疗法将成为逆转肿瘤耐药性的有希望的策略，为乳腺癌患者带来新的希望。本综述将探讨在乳腺癌耐药性背景下理解铁死亡的最新进展，特别强调铁死亡诱导剂和抑制剂的作用，以及铁死亡途径对克服乳腺癌耐药性的影响。
转移性三重阴性乳腺癌 - Oncogypro
1。牙齿和al。临床唱歌res2007; 13：4429-4434; 2。 Gaedck J和Al。 Pathol模式。 2007; 20：864-870; 3。 WD foldcases，and al。 n Engel J Med 2010; 363-1948; 4。 摩西和Al。 请唱歌。 2009; 118：131-12007; 13：4429-4434; 2。Gaedck J和Al。Pathol模式。2007; 20：864-870; 3。 WD foldcases，and al。 n Engel J Med 2010; 363-1948; 4。 摩西和Al。 请唱歌。 2009; 118：131-12007; 20：864-870; 3。WD foldcases，and al。n Engel J Med2010; 363-1948; 4。摩西和Al。请唱歌。2009; 118：131-12009; 118：131-1
双酚A和DDT破坏乳腺中的脂肪细胞功能：对乳腺癌风险和进展的影响
随着乳腺癌发病率在全球范围内继续上升，迫切需要了解有助于其发展的环境因素。肥胖症，包括双酚A（BPA）和二氯二苯基三氯乙烷（DDT），在环境中非常普遍，并且与肥胖和代谢失调有关。BPA和DDT，已知会破坏乳腺上皮细胞中的激素信号传导，还促进脂肪组织中的脂肪生成，脂肪生成和脂肪因子分泌，直接导致肥胖症的发病机理。虽然富含脂肪的乳腺可能特别容易受到环境性肥胖症的影响，但研究研究了肥胖的脂肪细胞的变化，促进乳腺上皮细胞的致癌细胞的变化。在这里，我们回顾了将BPA和DDT与乳腺发育和乳腺癌风险降低的临床前和临床证据。我们讨论了肥胖驱动的机制如何有助于肥胖，包括脂肪生成，脂肪生成和脂肪因子分泌的变化，可以提供促进富含营养的富含营养的环境，从而促进乳房上皮细胞中致癌途径的激活。了解肥胖症在乳腺癌风险和进展中的作用对于旨在最大程度地减少肥胖原子的公共卫生指南，最终降低乳腺癌的发病率并改善女性的结果至关重要。
乳腺癌 - 个性化的，分子的突破...
• low sensitivity of mammography (up to 93% in fatty breast to 30 % in extremely dense breasts ( D category) • Number of false positive results in fatty breast 11/1000 mammo increases to 24/1000 in dense breast • Screening reduces relative risk of death from BC in fatty breast to 43 % compared to 13 % • Density is independent risk factor for developing breast cancer aside age and genetics ( 4-6 fold in D breasts)
白介素信号在调节乳腺癌中天然杀伤细胞生物学的调节中
在乳腺癌治疗领域，涉及天然杀伤（NK）细胞的免疫疗法越来越强调其独特的潜力和明显的可能性。白介素（IL）家族的成员在NK细胞的生长，分化，生存和凋亡中起关键调节作用，并且是其抗肿瘤活性的核心。这些细胞因子通过与特定受体结合并激活下游信号通路来增强NK细胞识别和消除肿瘤细胞的能力。此外，白介素不能孤立地发挥作用；不同白介素之间的协同或拮抗性相互作用可以将NK细胞推向各种功能途径，最终导致乳腺癌患者的各种结果。本文回顾了NK细胞与白细胞介素之间的复杂关系，尤其是在乳腺癌肿瘤微环境中。此外，我们总结了NK细胞疗法的最新临床研究和乳腺癌疗法的进步，以及白介素信号在这些疗法中的潜在应用。总而言之，本文强调了NK细胞和白介素信号在乳腺癌治疗中的关键作用，为未来的研究和临床实践提供了宝贵的见解和重要参考。
乳腺癌抗肿瘤免疫和免疫治疗反应的表观遗传调节：生物学机制和临床意义
乳腺癌 (BC) 是最常见的非皮肤癌，也是美国女性癌症死亡的第二大原因。乳腺癌的发生和发展可以通过遗传和表观遗传变化的积累来进行，这些变化使转化细胞能够逃脱正常的细胞周期检查点控制。与核苷酸突变不同，DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰 (PTM)、核小体重塑和非编码 RNA 等表观遗传变化通常是可逆的，因此可能对药物干预有反应。表观遗传失调是抗肿瘤免疫力受损、免疫监视逃避和免疫疗法耐药的关键机制。与黑色素瘤或肺癌等高度免疫原性的肿瘤类型相比，乳腺癌被视为免疫静止肿瘤，其肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 数量相对较少、肿瘤突变负荷 (TMB) 较低，对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的反应率适中。新兴证据表明，针对异常表观遗传修饰因子的药物可能通过几种相互关联的机制增强 BC 中的宿主抗肿瘤免疫力，例如增强肿瘤抗原呈递、激活细胞毒性 T 细胞、抑制免疫抑制细胞、增强对 ICI 的反应以及诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)。这些发现为使用表观遗传药物与免疫疗法的组合方法作为改善 BC 患者预后的创新范例奠定了非常有希望的基础。在这篇综述中，我们总结了目前对表观遗传修饰因子如何发挥作用的理解
基于CAR的乳腺癌免疫疗法
手术、化疗及内分泌治疗提高了Luminal A、Luminal B及HER-2阳性乳腺癌的总生存率和术后复发率，但对于预后不良的三阴性乳腺癌（TNBC）的治疗方式仍然有限。迅速发展的嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法在血液系统肿瘤中的有效应用为乳腺癌的治疗提供了新的思路。选择合适、针对性的靶点是CAR-T疗法应用于乳腺癌治疗的关键。本文在现有的研究进展基础上，总结了CAR-T疗法在不同亚型中的有效靶点和潜在靶点，尤其是针对TNBC。以CAR为基础的免疫疗法使得乳腺癌的治疗取得了进展，CAR-巨噬细胞、CAR-NK细胞和CAR-间充质干细胞（MSCs）可能对治疗乳腺癌等实体肿瘤更有效、更安全。然而乳腺肿瘤的肿瘤微环境（TME）和CAR-T疗法的副作用对CAR免疫治疗提出了挑战。CAR-T细胞和CAR-NK细胞衍生的外泌体在肿瘤治疗中具有优势。携带CAR的外泌体用于乳腺癌免疫治疗具有巨大的研究价值，可能提供一种治疗效果良好的治疗方式。在本综述中，我们概述了CAR免疫治疗在治疗不同亚型乳腺癌中的发展和挑战，并讨论了表达CAR的外泌体用于乳腺癌治疗的进展。我们详细阐述了CAR-T细胞在TNBC治疗中的发展以及使用CAR-巨噬细胞，CAR-NK细胞和CAR-MSCs治疗乳腺癌的前景。
大麻素和三阴性乳腺癌治疗
三阴性乳腺癌 (TNBC) 约占所有乳腺癌病例的 10-20%，预后不良。直到最近，TNBC 的治疗选择仅限于化疗。一种新的成功全身治疗方法是使用免疫检查点抑制剂的免疫疗法，但需要新的肿瘤特异性生物标志物来改善患者的预后。大麻素在大多数 TNBC 模型的临床前研究中表现出抗肿瘤活性，并且似乎对化疗没有不良影响。需要临床数据来评估对人类的疗效和安全性。重要的是，内源性大麻素系统与免疫系统和免疫抑制有关。因此，大麻素受体可能是免疫检查点抑制剂疗法的潜在生物标志物或逆转免疫疗法耐药性的新机制。在本文中，我们概述了目前可用的有关大麻素如何影响 TNBC 标准疗法的信息。
乳腺癌播散性肿瘤细胞和休眠的临床和生物学方面
检测和治疗方面的进步大大提高了早期乳腺癌患者的生存率。然而，远处复发会导致高死亡率，通常被认为是无法治愈的。癌症通过循环肿瘤细胞 (CTC) 传播，多达 75% 的乳腺癌患者在诊断时可能存在微转移，而转移性复发通常发生在治疗后数年到数十年。在临床潜伏期，播散性肿瘤细胞 (DTC) 可以在远处进入细胞周期停滞或休眠状态，很可能无法被免疫检测和治疗。虽然这是一个挑战，但它也可以看作是一个绝佳的机会，可以在休眠 DTC 转化为致命的大转移病变之前及时将其靶向。在这里，我们回顾并讨论了我们在乳腺癌 DTC 和休眠生物学方面的进展。我们对这些特征的机制洞察取得了长足进步，从而确定了可能的靶向策略，但将它们整合到临床试验设计中仍不确定。结合微创液体活检和合理设计的辅助疗法，针对增殖和休眠肿瘤细胞，可能有助于应对当前的挑战并提高精准癌症治疗。