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World File Search System乳腺
在乳腺腔腔上皮细胞中具有致癌潜力表观遗传抑制的表观遗传抑制
哺乳动物基因组中DNA甲基化的主要功能是抑制转座元素（TES）。在癌细胞中通常观察到的广泛的甲基化损失导致TE的表观遗传抑制丧失。衰老过程的特征是甲基甲基的变化。然而，这些表观基因组改变对沉默的影响及其功能后果尚不清楚。为了评估衰老中TES的表观遗传调节，我们在人类乳腺腔上皮细胞（LEPS）中介绍了DNA甲基化（LEPS），这是一种与年龄较大的乳腺癌有关的关键细胞谱系 - 来自年龄较大的乳腺癌。我们在这里报告说，几个TE亚家族在正常LEP中充当调节元素，并且这些子集的一部分显示出随着年龄的增长而显示一致的甲基化变化。在这些TES处的甲基化变化发生在谱系特异性转录因子结合位点，与谱系特异性的丧失一致。主要显示甲基化损失，而CpG岛（CGI）是Polycomb抑制性复合物2（PRC2）的靶标，显示衰老细胞中甲基化的增加。在衰老的LEP中，许多具有甲基化损失的TE都有乳腺癌样品中调节活性的证据。我们还表明，TES的甲基化变化会影响与腔乳腺癌相关的基因的调节。这些结果表明，衰老会导致TES的DNA甲基化变化，从而弥补了维持谱系特异性，并可能增加对乳腺癌的敏感性。
人类肿瘤细胞从乳腺和结肠的文章生存能力和放射敏感性受甲状腺高原提取物HP01
测定。使用γH2AX测定法分析了DNA双链断裂的数量，而通过流式细胞仪检查了细胞周期分布。对于两种肿瘤细胞系的抑制作用和细胞毒性作用均以10 µg/ml HP01的浓度开始。用HP01处理导致电离辐射后肿瘤细胞的克隆生成抑制（6 Gy）。肿瘤细胞中DNA双链断裂（DSB）的数量随着HP01处理而增加，但是辐射诱导的DNA DSB的修复不影响。细胞周期分析表明，除辐射外，HP01在MCF-7和HT-29细胞中的G2/M停滞增强。总体而言，HP01不仅显示出抑制生长的作用，而且还表现出对人肿瘤细胞的放射敏作用。我们得出的结论是，HP01诱导的细胞积累可能是药物诱导的放射线敏感性的主要基本原理。因此，它是肿瘤疾病联合治疗的承诺候选者，并需要进一步研究。
FEP 2.04.02遗传性乳腺/卵巢癌综合征和其他高风险癌（BRCA1，BRCA2，PALB2）的生殖基因测试
2.04.126 - Germline Genetic Testing for Gene Variants Associated With Breast Cancer in Individuals at High Breast Cancer Risk (CHEK2, ATM, and BARD1) 2.04.128 - Genetic Testing for Fanconi Anemia 2.04.148 - Germline Genetic Testing for Pancreatic Cancer Susceptibility Genes (ATM, BRCA1, BRCA2, CDKN2A, EPCAM, MLH1, MSH2, MSH6, PALB2, PMS2, STK11, and TP53) 2.04.151 - Germline and Somatic Biomarker Testing (Including Liquid Biopsy) for Targeted Treatment and Immunotherapy in Breast Cancer 2.04.155 - Germline and Somatic Biomarker Testing (Including Liquid Biopsy) for Targeted Treatment and Immunotherapy in Prostate Cancer (BRCA1/2, Homologous Recombination Repair Gene Alterations, Microsatellite Instability/Mismatch Repair, Tumor Mutational Burden) 2.04.156 - Germline and Somatic Biomarker Testing (Including Liquid Biopsy) for Targeted Treatment and Immunotherapy in Ovarian Cancer (BRCA1, BRCA2, Homologous Recombination Deficiency, Tumor Mutational Burden, Microsatellite Instability/Mismatch Repair) 2.04.157 - Somatic Biomarker Testing for Immune Checkpoint抑制剂疗法（BRAF，MSI/MMR，PD -L1，TMB）2.04.93-使用下一代测序
核定向核糖核酸酶变体靶向癌症干细胞并抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭
简单总结：在过去的几十年中，癌症治疗的成就显著提高了患者的生存率。然而，癌症仍然是导致死亡的主要原因之一。有人认为，治疗失败是由一种名为癌症干细胞的肿瘤细胞亚群介导的，这些细胞可以在治疗后存活并促进癌症复发。针对这些细胞对于改善癌症治疗非常重要。我们的研究目的是确定人类核糖核酸酶变体对 3D 生长的乳腺癌细胞和癌症干细胞的影响。此外，我们研究了它对乳腺癌细胞迁移和产生转移能力的影响，约 90% 的癌症死亡是由这种转移引起的。我们表明，这种核糖核酸酶可以抑制 3D 生长的肿瘤细胞，而不会影响正常的乳腺细胞，这显著抑制了癌症干细胞的发展。此外，它还降低了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。
CRISPR/Cas9 介导的 GCN2 敲除揭示了其在牛乳腺上皮细胞感知氨基酸缺乏方面的关键作用
参与本论文的作者及其对各篇文章的贡献如下：Ashlin EDICK 是硕士候选人，她与其主要导师和委员会协商后设计并执行了所有实验。她收集并分析了数据。她准备了手稿和图表草稿以供科学出版。Sergio BURGOS 博士是论文导师，这项研究是在他的指导下进行的。他协助候选人设计和执行实验以及校对、审查和处理手稿以供出版。Julianne AUDETTE 在 Ashlin EDICK 和 Sergio BURGOS 博士的指导下协助执行精选实验。文献综述由 Ashlin EDICK 在 Sergio BURGOS 博士的指导下起草和修订。引言、讨论和结论由 Ashlin EDICK 起草和修订。
研究论文 Arnicolide D 通过抑制 Akt/mTOR 和 STAT3 信号通路抑制三阴性乳腺癌细胞增殖
三阴性乳腺癌（TNBC）是最危险的乳腺癌亚型。天然存在的倍半萜内酯山艾明D（AD）已被证明对多种肿瘤有效，但AD对TNBC的抑制作用及其潜在机制仍不清楚。在本研究中，我们利用两种TNBC细胞系（MDA-MB-231和MDA-MB-468）和MDA-MB-231异种移植小鼠模型来研究AD在体内和体外的抗TNBC作用。通过MTT分析评估细胞活力。用流式细胞术分析细胞周期停滞和凋亡。通过免疫印迹法测定蛋白质水平。体外研究表明，AD显著降低细胞活力，并诱导G2/M细胞周期停滞和凋亡。体内试验表明，口服 25 或 50 mg/kg AD 22 天可使肿瘤重量减少 24.7% 或 41.0%，且没有明显的副作用。从机制上讲，AD 抑制了 Akt/mTOR 和 STAT3 信号通路的激活。根据我们的研究结果，AD 是一种有希望开发为 TNBC 辅助治疗药物的候选药物。
