阵发性交感神经兴奋过度(PSH)主要见于脑外伤(TBI)后,表现为高热、高血压、心动过速、呼吸急促、出汗、肌张力障碍(张力亢进或痉挛),甚至伸肌/屈肌姿势等运动特征。尽管PSH的病理生理机制尚不完全清楚,但大多数研究者逐渐同意PSH是由交感神经系统兴奋抑制的丧失所驱动,而副交感神经则未参与其中。近年来,TBI患者PSH的临床和诊断特点的进展已在许多神经内科达成广泛的临床共识。这些进展应为系统研究该临床综合征及其明确的治疗提供更一致的基础。临床上对TBI患者PSH的定义和诊断标准、流行病学和病理生理、对症治疗以及继发性脑损伤的防控等给予了极大关注。治疗 PSH 的潜在益处可能来自三个主要目标:消除诱因、减轻过度交感神经外流和支持治疗。然而,个体病理生理差异、治疗反应和结果以及 PSH 管理的精准医学方法各不相同,且各研究之间不一致。此外,许多潜在的治疗药物可能会在 TBI 治疗过程中抑制 PSH 的表现。本综述旨在介绍目前关于 TBI 后早期识别 PSH 的综合研究,并为患有 PSH 的 TBI 患者的对症管理提供框架。
诊断可能性工具:每项特征当前的先前获得的脑损伤临床特征同时发生是自然界中的阵发性的,对正常无痛苦的刺激缺乏阵发性刺激的阵发性过度反应过度反应过度,副交感神经的特征是连续>连续> 3周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的功能> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2剧集。替代差异诊断药物用于减少交感特征C.分数的解释CSF子计数=六个特征中每个特征的CSF分数总和总和(单个特征的0-3点;最大次数= 18); CSF小计的严重程度得分:0 = nil; 1–6 =温和; 7–12 =中等; > 13 =严重DLT小计=每个特征的点总和(每个特征一个点;最大小计= 11)PSH– AM = CFS subtotal + dlt subtotal; PSH – Am <8 = PSH不太可能; 8–16 = PSH可能; > 17 = PSH可能的图2。阵发性交感神经多动症 - 评估度量