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tenascin- c-介导的细胞外基质抑制...
抽象目标本研究的目的是确定Tenascin-C（TNC）在肠新骨形成中的作用，并探索潜在的分子机制。方法是从手术期间从强硬性脊柱炎（AS）的患者那里获得的韧带组织样品。建立了胶原蛋白抗体诱导的关节炎和DBA/1模型，以观察诱发的新骨形成。TNC表达。在动物模型中进行了TNC的全身抑制作用或遗传消融。通过原子力显微镜测量细胞外基质（ECM）的机械性能。通过RNA测序分析TNC的下游途径，并在体外和体内通过药理学调节确认。通过单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析TNC的细胞来源，并通过免疫荧光染色确认。结果在韧带和动物模型患者的诱发组织中异常上调TNC。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。 功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。 机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。 SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。结论炎症引起的FSP1+成纤维细胞对TNC的异常表达，通过抑制ECM粘附力并激活HIPPO信号传导来促进肠新骨形成。
HNF4α介导的糖异生中的转录耦合因子HNF4α介导的糖异生中的转录耦合因子
糖尿病是一种疾病，其中两种病理学（减少胰岛素分泌和胰岛素抵抗）导致高血糖症，导致生活质量降低，并因并发症而缩短了预期寿命。长期以来，人们一直认为糖尿病中的高血糖是胰岛素无法降低血糖水平的主要因素。然而，近年来，它引起了人们的注意，糖尿病的高血糖与胰高血糖素的异常分泌有关，这具有激活肝脏中的糖素途径。据报道，缺乏分泌胰腺胰腺α细胞或胰高血糖素受体的小鼠完全抑制胰岛素分泌的小鼠根本不会提高血糖水平。还已经表明，将胰高血糖素受体引入缺乏胰高血糖素受体的小鼠会增加血糖水平[1]。此外，众所周知，与健康个体相比，2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌异常增加[2]。从上面的角度来看，除了胰岛素作用不足之外，还提出，由于胰高血糖素的异常分泌而导致肝脏中的糖异生增加也是2型糖尿病中高血糖状态的主要原因[3]。
利用CRISPR/Cas9基因编辑技术治疗β-地中海贫血的最新进展
dsDNA 或 ssODN 作为模板进行精确修复 , 而非同源末端连接 (NHEJ) 介导的随机修复可造成插入 、 缺失或突变 . ssODN: 单链寡核苷酸 ; dsDNA: 双链 DNA Figure 3 Two CRISPR/Cas9 gene editing strategies. Cas9 creates DNA double strand break at three bases upstream of the PAM sequence. Homologous recombination repair (HDR) mediates precise repair using dsDNA or ssODN as a template, while non-homologous end joining (NHEJ) -mediated repair can cause insertion, deletion or mutation. ssODN: Single-strand oligodeoxynucleotide; dsDNA: Double strand DNA
纳米颗粒介导的乳腺癌诊断、治疗和预防
乳腺癌在过去七十年中迅速成为女性面临的重要健康问题。1 外科、妇科、病理学、放射学、血液学、肿瘤学、核医学和放射肿瘤学等不同专业均参与乳腺癌治疗。关于新病例，根据美国癌症研究协会的一份报告，全球约有 268,000 例新发癌症病例被诊断出来，该报告还指出发病率增加了 1.5%。1 根据 2020 年的一份报告，全球统计数据显示，乳腺癌令人十分担忧，每年约有 1900 万新发病例和 1000 万人死亡。2 到 2030 年，预计有近 1100 万人死于乳腺癌。与中美洲、东非和中非以及中南亚等发展中国家（每 100,000 人中有 29.7 例）相比，澳大利亚、新西兰、西欧和北欧以及北美等发达国家患乳腺癌的风险更高（每 100,000 人中有 55 例）。
髓系细胞介导的药物输送
在组织炎症、损伤或癌症存在的情况下，髓系细胞通过涉及骨髓生成、趋化性、细胞迁移和细胞渗出等多步骤过程被募集到疾病区域。作为一种新兴的药物输送方法，细胞介导的药物输送利用细胞募集过程来增强治疗物质向疾病区域的主动运输。在过去的几十年中，出现了各种纳米工程方法来增强纳米颗粒与目标细胞的相互作用，这些方法可以适用于细胞介导的药物输送。此外，药物输送领域可以从最近基于细胞的疗法的临床成功中受益，这种疗法创造了细胞工程方法来设计循环白细胞作为“活体药物输送载体”来靶向患病组织。在这篇综述中，我们首先概述了髓系细胞募集，并讨论了该过程中的各种因素如何影响细胞介导的输送。在这篇评论文章的第二部分，我们总结了纳米工程和细胞工程方法的现状，并讨论了如何将这些工程方法应用于细胞介导的递送。最后，我们讨论了该领域的未来方向，指出了细胞介导药物递送临床转化中的关键挑战。由 Elsevier BV 出版
干细胞分泌介导的头皮牛皮癣的缓解
牛皮癣是一种相当常见的疾病，影响了全球约2-3％的人，无论其种族如何，都会影响所有年龄段的人。这是一种根植于炎症的疾病，导致有关皮肤，指甲和关节的问题。牛皮癣以红斑，缩放，瘙痒，炎症和燃烧感觉等症状为特征。该疾病的最常见形式是斑块牛皮癣，其特征是存在具有鳞状皮肤的斑点斑块。鳞片的颜色范围从银色白色到橙棕色。已发现该疾病与称为银屑病关节炎的关节炎有关。此外，还报道了与肥胖和代谢综合征的关联。在某些情况下，生活质量会受到损害，因为症状不仅会影响身体外观，而且会影响心理层面的患者，从而导致自尊心低。总体而言，银屑病患者的生活质量受到损害[1]。
“一种健康”的狗介导的综合方法
Extensive awareness on Rabies cum Free Mass Rabies Vaccination for Dogs was conducted in various localities of Shillong for six days w.e.f 11/03/2024 by the District Joint Steering Committee on Rabies Elimination of East Khasi Hills comprising the District Administration, Health Department, Veterinary Department, Shillong Municipal Board, NGO for animal welfare HUFAN and the Dorbar Shnongs with the mission to achieve每年在定义的地理区域中，包括流浪狗的灭菌区域中的狗之间的抗狂犬病疫苗接种覆盖率为70％。在六天内接种了约631只狗（包括宠物和流浪）。
免疫介导性肾脏疾病的机会
1 奥地利格拉茨医科大学内科系肾脏病科 2 英国剑桥大学医学系 3 阿德莱德大学健康与医学科学学院；澳大利亚阿德莱德 4 澳大利亚阿德莱德伊丽莎白女王医院风湿病科 5 澳大利亚阿德莱德莱尔麦克尤恩医院风湿病科 6 法国斯特拉斯堡东南部国家罕见自身免疫和全身性疾病参考中心 (RESO) 7 澳大利亚维多利亚州克莱顿莫纳什医学中心医学系炎症性疾病中心 8 澳大利亚维多利亚州克莱顿莫纳什医学中心肾脏病和儿科肾脏病科 9 法国巴黎大学巴黎公立医院 (AP-HP) 科钦医院国家自身免疫性疾病参考中心内科 10 奥地利格拉茨医科大学内科系风湿病和免疫学分部 11西班牙巴塞罗那大学生物医学研究中心 August Pi i Sunyer (IDIBAPS) 12 奥地利因斯布鲁克医科大学内科 IV 系肾内科和高血压科电子邮件：dj106@cam.ac.uk
抑制无义介导的 mRNA 衰变可降低...
无义介导的 mRNA 衰变 (NMD) 是一种真核 RNA 衰变途径，在细胞应激反应、分化和病毒防御中发挥作用。它在基因表达的质量控制和转录后调控中发挥作用。NMD 也已成为癌症进展的调节剂，尽管现有证据支持其既是肿瘤抑制因子又是促肿瘤发生因子，具体取决于模型。为了进一步研究 NMD 在癌症中的作用，我们在 HT1080 人纤维肌瘤细胞系中敲除了 NMD 因子 SMG7，从而抑制了 NMD 功能。然后，我们比较了亲本细胞系、SMG7 敲除细胞系和我们重新引入 SMG7 两种亚型的拯救细胞系的致癌特性。我们还测试了一种抑制 NMD 因子 SMG1 的药物的效果，以区分 NMD 依赖性效应和假定的 NMD 非依赖性 SMG7 功能。使用基于细胞的分析和小鼠异种移植肿瘤模型，我们发现抑制 NMD 功能会严重损害致癌表型。分子通路分析表明，抑制 NMD 会大大降低基质金属蛋白酶 9 (MMP9) 的表达，而 MMP9 的重新表达会部分挽救致癌表型。由于 MMP9 促进癌细胞迁移和侵袭、转移和血管生成，其下调可能有助于降低 NMD 抑制细胞的致瘤性。总之，我们的结果凸显了 NMD 抑制作为一种治疗方法的潜在价值。
胆固醇酯化和 p53 介导的肿瘤抑制
* 通讯作者：李友军，武汉大学生命科学学院、泰康生命与医学科学中心、免疫与代谢前沿科学中心，湖北省细胞稳态重点实验室，湖北武汉 430072。liy7@whu.edu.cn；Michael Karin，加利福尼亚大学医学院药理学系，加利福尼亚州圣地亚哥 92093，美国。karinoffice@ucsd.edu；Edward V. Prochownik，匹兹堡大学医学中心匹兹堡儿童医院血液学/肿瘤科、微生物学和分子遗传学系、匹兹堡肝病研究中心和匹兹堡大学医学中心希尔曼癌症中心，宾夕法尼亚州匹兹堡 15224，美国。 prochownikev@ upmc.edu 学术编辑：Sufi Thomas，堪萨斯大学医学中心，美国 收稿日期：2023年4月27日 接受日期：2023年9月26日 发布日期：2023年10月31日