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针对癌细胞中的脂肪酸吸收和代谢
尽管科学发展迅速，但癌症仍然是一种致命疾病。人们认为癌症的发展受到脂肪酸的显著影响。据报道，癌细胞中控制脂肪酸吸收和代谢的几种机制发生了改变，以支持其存活。如果一种方法受到限制，癌细胞可以利用从头合成或吸收细胞外脂肪酸。这一因素使得针对一种途径而无法正确治疗疾病变得更加困难。如果几种抑制剂同时针对许多靶点，也可能产生副作用。如果一种可行的抑制剂可以作用于多种途径，负面影响的数量可能会减少。针对细胞活力的比较研究发现了几种有效的天然和人造物质。在这篇综述中，我们讨论了脂肪酸在肿瘤发展和癌症进展中发挥的复杂作用、新发现的可能有效的阻断脂肪酸吸收和代谢的天然和合成化合物、使用多种抑制剂治疗癌症时可能出现的不良副作用以及新兴的治疗方法。
p53 与癌症代谢之间的交叉
摘要 作为基因组的守护者，p53 因其在人类中的肿瘤抑制功能而闻名，它通过转录和非转录活动控制癌症中的细胞增殖、衰老、DNA 修复和细胞死亡。p53 是人类癌症中最常见的突变基因，但其突变或耗竭如何导致肿瘤发生仍不清楚。最近，越来越多的证据表明 p53 在调节细胞代谢以及代谢适应营养饥饿方面起着至关重要的作用。相反，突变的 p53 蛋白，特别是那些含有错义突变的蛋白，与野生型 p53 相比具有完全不同的功能。在这篇综述中，我们简要总结了关于 p53 介导癌症合成代谢和分解代谢的已知信息，并特别讨论了描述代谢物如何调节 p53 功能的最新发现。为了说明 p53 在代谢中功能的多变性和复杂性，我们还将回顾野生型和突变型 p53 对代谢的差异调节。
肥胖和癌症交叉处的免疫代谢......
Mirsoian, A., Minnar, CM, Stoffel, KM, Sturgill, IR, Grossenbacher, SK, Withers, SS, Rebhun, RB, Hartigan-O'connor, DJ, Méndez- Lagares, G., Tarantal, AF, Isseroff, RR, Griffith, TS, & Schalper, KA (2019). 肥胖对肿瘤进展和 PD-1 检查点阻断过程中 T 细胞功能的矛盾影响。《自然医学》，25，141–151。4. Dudzinski, SO, Bader, JE, Beckermann, KE, Young, KL, Hongo, R.,
牙周炎和代谢疾病（糖尿病和肥胖症）
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骨桥蛋白对代谢综合征的新见解
摘要：代谢综合征 (MetS) 给各国的医疗保健系统和经济带来了沉重的负担，是全球主要的公共卫生问题。MetS 主要由卡路里摄入量和能量消耗之间的不平衡引起；然而，人们认识到，慢性炎症等其他变量在 2 型糖尿病和心血管事件的发生方面可能具有与胰岛素抵抗或 MetS 成分相同的预测潜力。更重要的是，MetS 的早期诊断或治疗可以显著减轻疾病对卫生系统的负担，任何预防或生物标志物都不应低估。骨桥蛋白 (OPN) 也称为分泌性磷蛋白 1，是一种可溶性蛋白质，主要存在于体液中。研究表明，血清 OPN 水平可能是预测与某些疾病显着相关的代谢和心血管并发症的早期和新生物标志物。本综述旨在对 MetS 中的新生物标志物 OPN 提供具体的见解。为此，我们研究了 MetS 基石与 OPN 之间的联系。此外，微生物群与 MetS 之间的相互作用预计是双向的，微生物群可能在此相互作用过程中充当桥梁。OPN 水平升高可能对心血管疾病、糖尿病和肥胖症产生不利影响，而这些疾病都是 MetS 的组成部分。需要进一步研究以评估 OPN 水平作为 MetS 临床生物标志物风险的用途。
国际糖尿病和代谢紊乱杂志
参考文献 1. Sahu, U. (2023)。非糖尿病患者复发性 NSAID 诱发的低血糖症。《印度临床实践杂志》，33 (8)，21-22。 2. Lee, AK、Warren, B.、Lee, CJ、McEvoy, JW、Matsushita, K.、Huang, ES, ... & Selvin, E. (2018)。严重低血糖与 2 型糖尿病成人心血管事件和死亡率的关系。《糖尿病护理》，41 (1)，104-111。 3. Maines, E.、Urru, SAM、Leonardi, L.、Fancellu, E.、Campomori, A.、Piccoli, G., ... & Franceschi, R. (2023)。药物引起的高胰岛素血症性低血糖症：病理生理学和治疗的最新进展。内分泌与代谢紊乱评论，24 (6), 1031-1044。4. Bellucci, PN、González Bagnes, MF、Di Girolamo, G. 和 González, CD (2017)。非甾体抗炎药在预防和治疗 2 型糖尿病中的潜在作用。药学实践杂志，30 (5), 549-556。5. Tian F、Dang Q、Prasad GS、Li W、Bookser BC、Raffaele NB、Erion MD。葡萄糖激酶激活剂。Google 专利；2019。6. Falhammar, H.、Törring, O.、Larsson, M. 和 Nathanson, D. (2023)。服用双氯芬酸药物后出现低血糖。内分泌，79 (3)，455-458。7. Loza, E. (2008)。肌肉骨骼病变患者同时使用降血糖药物和非甾体抗炎药的安全性系统评价。Reumatología Clínica（英文版），4 (6)，232-239。8. Mohammad, BD、Aslam, R.、Bavage, SB、Putta, VK、Gawhale, ND、Bonde, SD, ... & Sancheti, VN (2022)。将某些 COX-2 抑制剂重新用作治疗 2 型糖尿病的潜在葡萄糖激酶激活剂。Journal of Pharmaceutical Negative Results，4550-4557。
癌细胞的线粒体和代谢改变
在许多癌症类型中都观察到了代谢改变。因此，失调的代谢已成为该疾病的一个新兴标志，其中代谢经常被重新连接到有氧糖酵解。这导致了“代谢重编程”概念的产生，并因此得到了广泛的研究。多年来，它的特点是有氧糖酵解的增强，癌细胞利用 TCA 循环中某些酶的关键突变和增加的葡萄糖摄取来实现“代谢表型”，从而获得增殖优势。许多研究详细介绍了负责糖酵解转换的信号通路和分子机制。然而，糖酵解并不是癌细胞依赖的唯一代谢过程。氧化磷酸化 (OXPHOS)、糖异生或脂肪酸的 β-氧化 (FAO) 可能与多种肿瘤的发展和进展有关。在某些情况下，这些代谢对于肿瘤的存活甚至比有氧糖酵解更为重要。本综述将重点介绍这些代谢变化对癌症发展和存活的影响。我们还将分析调节这些代谢过程之间平衡的分子机制，以及从这些研究中可以得到的一些治疗方法。
经济发展，营养陷阱和代谢疾病
*路加福音：宾夕法尼亚州立大学，nkl10@psu.edu。Munshi：耶鲁大学，kaivan.munshi@yale.edu。 OOMEN：基督教医学院，anuoommen@cmcvellore.ac.in。 辛格：立陶宛银行和考纳斯技术大学，ssingh@lb.lt。 我们感谢Jere Behrman，Anne Ferguson-Smith，Nita Forouhi，Seema Jayachandran，K.M。 Venkat Narayan，Nigel Unwin和众多研讨会参与者的建设性评论。 约翰内斯·梅瓦尔德（Johannes Maywald），克里西卡·拉格帕蒂（Krithika Raghupathi）和阿斯塔·沃拉（Astha Vohra）提供了出色的研究帮助。 通过Grant R01-HD046940，剑桥大学，凯恩斯基金会和剑桥大学的牛顿基金以及在EUR项目ANR-17-EUER-0010下的Agence Nationale de la Rechche（ANR）的研究支持。 我们应对可能存在的任何错误负责。 这里表达的观点是作者的观点，不一定反映了立陶宛银行的立场。Munshi：耶鲁大学，kaivan.munshi@yale.edu。OOMEN：基督教医学院，anuoommen@cmcvellore.ac.in。 辛格：立陶宛银行和考纳斯技术大学，ssingh@lb.lt。 我们感谢Jere Behrman，Anne Ferguson-Smith，Nita Forouhi，Seema Jayachandran，K.M。 Venkat Narayan，Nigel Unwin和众多研讨会参与者的建设性评论。 约翰内斯·梅瓦尔德（Johannes Maywald），克里西卡·拉格帕蒂（Krithika Raghupathi）和阿斯塔·沃拉（Astha Vohra）提供了出色的研究帮助。 通过Grant R01-HD046940，剑桥大学，凯恩斯基金会和剑桥大学的牛顿基金以及在EUR项目ANR-17-EUER-0010下的Agence Nationale de la Rechche（ANR）的研究支持。 我们应对可能存在的任何错误负责。 这里表达的观点是作者的观点，不一定反映了立陶宛银行的立场。OOMEN：基督教医学院，anuoommen@cmcvellore.ac.in。辛格：立陶宛银行和考纳斯技术大学，ssingh@lb.lt。我们感谢Jere Behrman，Anne Ferguson-Smith，Nita Forouhi，Seema Jayachandran，K.M。Venkat Narayan，Nigel Unwin和众多研讨会参与者的建设性评论。约翰内斯·梅瓦尔德（Johannes Maywald），克里西卡·拉格帕蒂（Krithika Raghupathi）和阿斯塔·沃拉（Astha Vohra）提供了出色的研究帮助。通过Grant R01-HD046940，剑桥大学，凯恩斯基金会和剑桥大学的牛顿基金以及在EUR项目ANR-17-EUER-0010下的Agence Nationale de la Rechche（ANR）的研究支持。我们应对可能存在的任何错误负责。这里表达的观点是作者的观点，不一定反映了立陶宛银行的立场。
心脏代谢HFPEF：机制和疗法
心力衰竭保留的射血分数（HFPEF）至少占所有心力衰竭患者（HF）的一半，并且预计是近特征中最常见的HF形式。HFPEF的特征是发病率高和死亡率，构成了巨大的医疗和社会负担，缺乏循证疗法。因此，HFPEF被认为是心血管医学中最大的未满足需求。HFPEF是一种异生综合征，作为几种不同的临床表型。其中，代谢驱动的hfpef-i.E。心脏代谢HFPEF-在全球范围内出现是最普遍的HFPEF形式。心脏代谢HFPEF的病理生理机制仍未完全理解。然而，综合征的临床前建模的最新进展，再加上其临床表现和对人HFPEF心肌标本的分析的更好定义，具有代谢性疾病和炎症负担，是HFPEF PATHSYOCHYSIolysiology的2个关键动力。在这里，我们总结了支持HFPEF的心脏代谢表型的证据，并讨论了该综合征的关键生物学机制，希望将来能够告知更有效的治疗方法。