XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System伤口
化学疗法介导的伤口愈合并发症
明显的能力：化学疗法是治疗癌症的主要方法。虽然Che-apeapectic药物旨在靶向快速分裂的癌细胞，但它们也会影响其他细胞类型。在皮肤细胞和巨噬细胞中涉及伤口愈合的情况下，细胞毒性通常会导致慢性伤口的发展。当化学疗法与手术肿瘤切除结合使用时，情况变得更加严重。最近的进步：尽管对患者从手术中康复的康复产生重大影响，但接受Chemape maperapy的人的伤口愈合延迟的问题仍然不足。关键问题：本综述旨在分析化学疗法对伤口愈合的有害影响。分析表明，化学疗法药物可以抑制细胞代谢，细胞分裂和血管生成，并导致神经损伤。它们阻碍了细胞迁移到伤口中，并减少了细胞外基质的产生。在分子水平上，它们会干扰复制，转录，翻译和细胞信号传导。这项工作回顾了患者在化学疗法期间和之后可能遇到的皮肤问题，并证明了对这些病理学的细胞和分子机制的见解。未来的方向：将来，接受化学疗法治疗的患者的伤口愈合受损问题可以通过自体角质形成细胞移植等细胞疗法来解决，这在这种情况下已经有效。表观遗传干预措施减轻化学疗法的副作用也值得考虑，但是化学疗法对皮肤细胞的表观遗传学后果在很大程度上尚不清楚，应研究。
自体脂肪疗法在伤口愈合中的作用
这项研究是在获得部门道德委员会批准后在整形外科部的第三级护理中心进行的。获得了知情同意。该受试者是一个1岁的女儿，她的男女意外施scal烧伤，涉及她的左侧，Pinna和恢复的耳肌区域，左臂和前臂（图1）。她在30分钟内被送往附近的医院，最初的复苏不足。儿童第二天在左眼周围发泡和肿胀，并在延迟12小时后出现在我们的中心。开始了第三次烧伤护理单位，并开始使用静脉液体，镇痛药和预防性抗生素的初始复苏。在烧伤后第5天切除后切除后，进行了LipoAspretate治疗（图2）。我们使用了Rigotti G等人描述的技术。[4]用于制备自体脂肪抽吸物。
开发理想的慢性伤口模型面临的挑战
摘要简介：慢性伤口是医疗资源的主要消耗，可以大大降低受影响者的生活质量。此外，他们经常在严重事件之前，例如肢体截肢和过早死亡。从长远来看，这种负担可能会随着肥胖症等人口和生活方式疾病的老龄化而升级。到目前为止，由于缺乏理想的慢性伤害动物模型而阻碍了针对慢性伤口的有益治疗剂的鉴定。尽管已经开发出延迟愈合的动物模型，但这些模型都没有完全回顾人类慢性伤口状况的复杂性。此外，大多数动物不会出现慢性伤口。只有纯种赛马才会发展出慢性溃疡。涵盖的区域：在本综述中，描述了突出其复杂性的慢性伤口的不同特征。此外，讨论了反映慢性伤口病理不同方面的目前可用模型及其与人类慢性伤口的相关性。本文通过列出代表理想慢性伤口模型的相关特征来结束。此外，讨论了慢性伤口模型发展的替代方法。专家意见：延迟的愈合模型，包括链蛋白酶糖尿病模型，皮肤皮瓣模型和磁铁诱导的IR模型。尽管这些模型已被广泛用于临床前治疗测试，但它们与人类慢性伤口的相关性仍然值得讨论。特别是，当前的延迟愈合模型通常无法完全纳入慢性溃疡的关键特征。最终，需要更多代表性的模型来加快新型治疗剂到诊所的发展。
伤口管理材料和技术从长凳到床边以及超越
慢性伤口代表了一个主要的全球健康问题，造成了惊人的经济和社会负担。追求有效的伤口愈合策略需要一种多学科的方法，并且物质科学和生物工程的进步为开发新型伤口愈合生物材料和技术铺平了道路。在这篇综述中，我们概述了伤口管理的历史和挑战，并强调了伤口愈合生物材料的现行状态，以及有准备改变慢性伤口治疗和监测的新兴技术。此外，我们讨论了与伤口愈合策略相关的临床和商业考虑因素，包括翻译过程中的监管途径和关键步骤。此外，我们重点介绍了现有的翻译差距，并对将创新概念持续为主流临床实践的挑战提供了细微的理解。持续的创新和跨学科的合作将为更好的伤口护理结果铺平道路，并有可能明显改善生活质量，以稳步增长和衰老。
管理难以服装区域感染风险的伤口
持久细胞和生物膜持久细胞发现在生物膜内，表现出对抗生素的抗性，并与慢性感染的持续存在有关。 虽然抗菌剂杀死了大多数细胞，但即使存在抗菌剂，持久细胞仍然可行，并在抗菌剂浓度降低时会促进生物膜的再现（Lewis，2010; Wood，2013）。 减少AMR的方法：•提高识别感染的能力并首先防止感染的能力•改善抗生素和抗真菌剂的使用，以降低抵抗力发展的风险•预防，诊断和管理生物膜，同时牢记并不是所有生物膜都有害处和对系统的差异•一旦建立了差异的知识•一旦建立了差异的知识•一旦建立了差异•了解•一旦了解系统的差异••一旦了解系统的差异•多学科团队 - 例如 微生物学，糖尿病学和药房，以帮助复杂病例持久细胞和生物膜持久细胞发现在生物膜内，表现出对抗生素的抗性，并与慢性感染的持续存在有关。虽然抗菌剂杀死了大多数细胞，但即使存在抗菌剂，持久细胞仍然可行，并在抗菌剂浓度降低时会促进生物膜的再现（Lewis，2010; Wood，2013）。减少AMR的方法：•提高识别感染的能力并首先防止感染的能力•改善抗生素和抗真菌剂的使用，以降低抵抗力发展的风险•预防，诊断和管理生物膜，同时牢记并不是所有生物膜都有害处和对系统的差异•一旦建立了差异的知识•一旦建立了差异的知识•一旦建立了差异•了解•一旦了解系统的差异••一旦了解系统的差异•多学科团队 - 例如微生物学，糖尿病学和药房，以帮助复杂病例
护士在伤口护理管理方面的创新
结果：系统研究发现各种伤口护理管理进展显著影响了护理实践和患者结果。智能敷料和远程医疗应用程序可以实时监控和控制伤口，使护理更加个性化和高效。生物活性和抗菌敷料可加速愈合并最大限度地减少感染。护士主导的干预措施，包括患者教育和量身定制的护理计划，可改善患者结果和满意度。这些进展使伤口护理管理朝着积极主动和以患者为中心的护理方向发展。伤口护理技术使护士能够远程监控伤口愈合情况，并让患者能够参与护理。先进的材料可在床边提供新颖的伤口护理治疗。护士主导的干预措施强调了护理在协调多学科护理和定制治疗策略方面的重要性。
糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述
摘要摘要糖尿病（DM）是影响与血糖升高有关的伤口愈合过程的因素之一。由于细胞增殖和胶原蛋白形成的抑制，糖尿病患者的伤口愈合受损。这种情况对糖尿病伤口愈合提出了挑战。由于道德问题而导致人类直接涉及人类的实验的限制是另一个挑战。因此，使用实验动物是研究糖尿病伤口愈合的选择之一，因为它们与人具有相似之处。在过去几十年中，从细胞水平到晚期生物化学的糖尿病伤口愈合过程中动物模型发展的研究显着增加。这些努力是为了改善临床实践。以下文献综述描述了动物模型和诱导方法的优势和缺点。预计将为动物模型的发展提供糖尿病伤口愈合的发展。关键词：糖尿病性梅洛蒂斯；糖尿病伤；实验动物；伤口愈合；与人类的相似之处。引用为：Fawwazi MHAF，Hayati F，Ramadani AP，Chabib L，Hakim AR。糖尿病伤口愈合中的实验动物模型：概述[评论文章]。Gomal J Med Sci 2024年10月-22（4）：390-99。 https://doi.org/1046903/ gjms/22.04.1536
内皮 FOXM1 和 Dab2 促进糖尿病伤口愈合
简介 糖尿病最严重的病理后果之一是伤口愈合受损或延迟，在严重的情况下，这会导致下肢截肢 (1-3)。尽管慢性不愈合伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少在一定程度上与维持这种表型有关。在伤口愈合过程中，血管生成芽会降落到伤口区域以建立常氧，最终形成微血管网络以恢复伤口区域的氧气和营养输送并帮助清除碎屑 (4-6)。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，开发有效的血管生成靶点可以使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子 (VEGF) 是一种关键的血管生成因子，它通过 VEGF 受体 (VEGFR) 发出信号 (7)。在 VEGFR 家族中，VEGFR2 比其他 VEGFR 更能增强血管生成。 VEGF 与 VEGFR2 结合导致 VEGFR2 磷酸化并激活下游信号通路，包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶 (MAPK/ERK) 和磷脂酰肌醇-3-激酶/v-akt 鼠胸腺瘤病毒致癌基因同源物 1 (PI3K/AKT)，从而促进内皮细胞 (EC) 增殖、迁移和存活 (8, 9)。在糖尿病条件下，VEGF 诱导的 VEGFR2 磷酸化和下游信号传导减少，导致血管生成受损 (10-12)。因此，深入了解 VEG-FR2 依赖性血管生成的调节可能有助于确定这种背景下的新治疗策略。
内皮FOXM1和DAB2促进糖尿病伤口愈合
引言糖尿病最严重的病理结局之一是受损或延迟的伤口愈合，在严重的情况下，这可能导致下肢截肢（1-3）。尽管慢性非治疗伤口的病因基础是多方面的，但异常血管生成至少部分参与了维持这种表型。在伤口愈合期间，血管生成芽降临在伤口区域以建立诺米亚，并最终塑造微血管网络以恢复氧气和营养素到伤口区域的递送，并有助于清除碎屑（4-6）。因此，促进血管生成对于伤口愈合至关重要，而为血管生成开发有效的靶标可能会使数百万糖尿病患者受益。血管内皮生长因子（VEGF）是通过VEGF受体（VEGFRS）信号的关键血管生成因子（7）。在VEGFRS家族中，VEGFR2比其他VEGFR更有效地增强了血管生成。Binding of VEGF to VEGFR2 leads to the phosphorylation of VEGFR2 and activa- tion of downstream signaling pathways, including mitogen-activated protein kinase/extracellular signal– regulated kinase (MAPK/ERK) and phosphatidylinositol-3-kinase/v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 （PI3K/AKT），促进内皮细胞（EC）增殖，迁移和存活率（8，9）。在糖尿病条件下，VEGF诱导的VEGFR2和下游信号传导的磷酸化降低，导致血管生成受损（10-12）。因此，在这种情况下，获得了对VEG-FR2依赖性血管生成的调节的见解，可能会导致鉴定新的治疗策略。
基于多功能水凝胶的慢性糖尿病伤口愈合
*相应的作者在：Coimbra大学药学系科伊布拉大学药学系，葡萄牙Coimbra大学，葡萄牙（F. Veiga）（F. Veiga），Requin/Laqv，药物技术小组，Coimbra University of Coimbra University of Coimbra University of Coimbra，Coimbra，Coimbra，paruga，paruga，A。c。电子邮件地址：fveiga@ci.uc.pt（F。Veiga），acsantos@ff.uc.pt（A.C。Paiva-Santos）。