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在人工耳蜗电极阵列插入中发现脆弱的阶段：体外模型的见解
目标：这项研究的目的是提高我们对插入侧壁耳蜗电极阵列涉及的机械的理解。设计：三名经验丰富的外科医生进行了一系列30个插入实验。根据已建立的软手术指南，在先前验证的人工颞骨模型中进行了实验。使用体外设置使我们能够全面评估相关参数，例如插入力，当经压力内压力和精确的电极阵列在受控且可重复的环境中。结果：我们的发现表明，在插入的后半部分中，强烈的后偏压瞬变更频繁，并且重新填充电极阵列是这种现象中的一个明显因素。对于选择最佳插入速度，我们表明，平衡缓慢运动以限制速度限制持续时间的缓慢运动至关重要，以限制震颤引起的压力尖峰，这挑战了一个普遍的假设
文章的风险因素和先天性心脏病的儿童在体外膜中氧合 - 十年单中心报告
摘要：对于患有先天性心脏缺陷（CHD）的儿童，可能需要进行体外生活支持。这项回顾性的单中心研究旨在调查体外膜氧合（ECMO）儿童的结果，重点是各种危险因素。在88例患者中，有36例（41％）具有单腹膜心脏缺陷，而52（59％）的患者患有双心脏缺陷。总共有25个（28％）幸存，第一个组中有7（8％），后者有18个（20％）。p值为0.19，表明存活率没有显着差异。患有双室心脏的儿童的ECMO持续时间较短，但在重症监护室中停留更长的时间。单个心室的儿童（赔率[OR] 1.57，95％的置信间隔[CI] 0.67–3.7）的儿童ECMO并发症的总体率更高。在两组中，出血都是最常见的并发症。单个心室患者（22％比9.6％），第二次ECMO运行的发生更为常见。ECMO对于包括单腹膜患者在内的先天性心脏缺陷的儿童有效。出血仍然是与较差的结果相关的严重并发症。需要在30天内进行第二次ECMO运行的患者的存活率较低。
p300/CBP 抑制剂 A485 可在体外使银屑病成纤维细胞基因表达正常化，并在体内减少银屑病样皮肤炎症
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，经常在同一位置复发，这表明病变皮肤细胞可能存在表观遗传学变化。在这项研究中，我们发现从银屑病皮肤病变中分离的成纤维细胞即使在培养几次后仍保留了异常表型。转录组分析显示银屑病成纤维细胞中几种基因上调，包括纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4。小分子表观遗传修饰药物的表型文库筛选显示，选择性 CBP/p300 抑制剂能够挽救银屑病成纤维细胞表型，降低纤维连接蛋白的额外结构域 A 剪接变体和 ITGA4 的表达水平。在咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症小鼠模型中，使用强效 CBP/p300 阻断剂 A485 进行全身治疗可显著减少皮肤炎症、免疫细胞募集和炎症细胞因子产生。我们的研究结果表明，表观遗传重编程可能代表一种治疗和/或预防银屑病复发的新方法。
在乳腺癌细胞中雌激素受体靶向疗法中miR-33a表达的体外研究
在供应链级别上的合作是确保设计服务符合客户需求的关键，同时也要确保这些服务顺利提供（Morgan-Thomas，2016; Pilon和Hadjielias，2017; 2017; Ruiz-Alba等人，2019AB; Johansson et al。指的是制造业中的服务，服务不是一个新的研究领域，但它仍然缺乏就其定义，理论背景和影响的共识（Pinillos等，2022）。Furthermore, because most of the servitization research has been focused on the focal manufacturing firm, an examination of the servitization literature shows a limited understanding of the role of inter-firm relationships and supply chain collaboration (SCC) (Bikfalvi et al., 2013; Finne and Holmström, 2013; Xu et al, 2020; Galvani and Bocconcelli, 2022).试图阐明这一差距，这项调查着重于SCC对服务的影响。
酶交联胶原蛋白作为体内和体外联合设计血液和淋巴管系统的多功能基质
成功翻译许多体外工程组织需要足够的血管化。本研究介绍了一种新型胶原蛋白衍生物，该衍生物含有多种识别肽，用于基于分选酶 A (SrtA) 和因子 XIII (FXIII) 的正交酶交联。SrtA 介导的交联能够在本体水凝胶中快速共同设计人类血液和淋巴微毛细血管和中尺度毛细血管。凝胶硬度的调节决定了新血管形成的程度，而血液和淋巴毛细血管的相对数量则重现了最初植入水凝胶的血液和淋巴内皮细胞的比例。生物工程毛细血管很容易形成管腔结构，并在体外和体内表现出典型的成熟标志物。次级交联酶因子 XIII 用于将 VEGF 模拟 QK 肽原位束缚到胶原蛋白上。这种方法支持在没有外源性 VEGF 的情况下形成血液和淋巴毛细血管。正交酶交联进一步用于生物工程水凝胶，其具有促血管生成和抗血管生成特性的空间定义聚合物组成。最后，基于微凝胶二次交联的大孔支架可实现独立于支持成纤维细胞的血管形成。总体而言，这项工作首次展示了使用高度通用的胶原蛋白衍生物共同设计成熟的微尺寸和中尺寸血液和淋巴毛细血管。
优化农杆菌介导的大豆毛状根体外和体外转化，以便使用可视化方法筛选转化子
体外和体外农杆菌介导的毛状根转化 (HRT) 测定是植物生物技术和功能基因组学工具包的关键组成部分。在本报告中，使用 RUBY 报告基因优化了大豆的体外和体外 HRT。评估了不同的参数，包括农杆菌菌株、细菌细胞培养物的光密度 (OD 600 )、共培养基、大豆基因型、外植体年龄以及乙酰丁香酮的添加和浓度。总体而言，就毛状根和转化根（表达 RUBY ）的诱导百分比而言，体外测定比体外测定更有效。尽管如此，体外技术被认为更快且方法更简单。在 cv 的 7 天大子叶上观察到了 RUBY 的最高转化。 Bert 用 R1000 接种 30 分钟，R1000 悬浮在 ¼ B5 培养基中，OD 为 600 (0.3)，乙酰丁香酮含量为 150 µM。该测定的参数还通过两步体外毛状根转化获得了最高百分比的 RUBY。最后，使用基于机器学习的建模，进一步确定了两种测定的最佳方案。本研究建立了适用于大豆功能研究的高效可靠的毛状根转化方案。
僵硬的人综合征的体外光遗传学
僵硬的人频谱障碍（SPSD）是一组罕见的神经免疫学障碍，其特征是进行性僵硬和肢体肌肉的痛苦痉挛。尽管Moersch and Woltman在1956年进行了第一个描述，该临床频谱不仅包括Classical SPS，而且还包括其他SPS变异性（例如，在Chemyserial concemyseries（3）中，（2）此病的临床频谱不仅包括SPS，而且还包括其他SPS的临床（3），该病情（2）是“僵硬的人综合症（SPS）”的性别中性术语（3）经典的SP是主要的临床形式，它是一种阴险的发作，具有躯干肌肉的刚度和僵硬，促进了关节畸形，姿势受损和步态异常（1，3）。患者还可能会出现由意外刺激触发的疼痛广义肌肉痉挛，并可能与其他自身免疫性疾病有关（3，4）。SPS变体的临床特征包括局灶性或节段SP（“僵硬的肢体综合征”），生涩的SP，具有癫痫病的SP，具有肌张力障碍，小脑和副型变形的SPS（3-5）。除了轴向和肢体肌肉僵硬以及弥漫性肌阵挛外，患有PERM的患者（“ SPS-Plus综合征”）表现出复发 - 使脑干症状，呼吸问题和突出的自主功能障碍释放（6）。尽管在治疗SPSD方面取得了重大进展，但预后仍然无法预测，许多患者的反应不足，导致严重的残疾和猝死（5，7）。尚无病例报告，患者群体或临床试验，有关在SPS中使用ECP的情况。此外，大多数接受护理标准药物的患者可能需要逐渐更高的剂量，导致无法忍受的不良事件（5），以及稍后讨论的药理干预措施的其他局限性。因此，有必要确定创新的疗法，在这种疗法中，我们将体外光遗化（ECP）的潜在用途作为SPSD患者（特定于经典的SPS）的合理方法。因此，本研究旨在通过分析支持其临床应用的当前证据来提出ECP作为SPS的潜在治疗方法。
克隆，表征和表达的大肠杆菌中的CpG DNA甲基酶的基因中的大肠杆菌中的克隆，表征和表达。菌株MQ1（M SSSI） 一种用于检测蛋白质的酵母交配选择方案 快速板法，用于筛选透明质酸酶和软骨素硫酸硫酸酶 - 生产微生物 schizosacchomyces pombe突变体在细胞壁中有缺陷的孤立和表征（1-3）1-d-葡聚糖 数学模型用于研究遗传变异的限制性核酸内切酶 在体外向海马的层特异性纤维投影形成 回顾文章的DNA复制和损坏检查点和减数分裂细胞周期控制，并在酵母中进行酵母 DNA依赖性腺病毒基因A ... 的转录 核酸研究 kilodalton核帽结合蛋白
噬菌体FD，FL和OX174是已知的最小病毒之一。它们属于具有单链圆形DNA作为其遗传物质（1-4）的一组良好特征的副觉。他们的DNA的分子量约为2 x 106，仅包含有限数量的基因。fd和fl是丝状噬菌体，在血清学和遗传上相关。ox174是一个显然与丝状噬菌体无关的球形噬菌体。dev> deNhardt和Marvin（5）通过DNA-DNA杂交进行了表明，尽管这两种类型的噬菌体（即丝状和球形）在每种类型的DNA之间没有检测可检测的同源性，尽管在每种类型内部都有很高的同源性。最近，已经推出了一种相对较快的分馏和序列大嘧啶寡核苷酸的技术。已经确定了9-20个基碱残基的FD DNA中长嘧啶裂纹的序列（6）。在本报告中，提出了来自FL和OX174 DNA的大嘧啶产物的序列。将这些序列与先前从FD DNA获得的序列进行了比较。
抗体介导的体外中和作用可预防黑猩猩感染丙型肝炎病毒
摘要 丙型肝炎病毒 (HCV) 是非甲非乙型肝炎的最重要病原体，也是慢性肝病和肝细胞癌的主要原因。研制有效的疫苗是预防感染最实用的方法，但 HCV 感染是否会在宿主体内引发保护性免疫尚不清楚。尝试用慢性感染患者的血浆在体外中和 HCV，并通过接种八只血清阴性黑猩猩来评估残留传染性。HCV 的来源是从一名患者在移植后非甲非乙型肝炎急性期获得的血浆，该血浆之前已在黑猩猩中测定过传染性。在原发性感染开始 2 年后从同一患者获得的血浆中实现了中和，但在 11 年后获得的血浆中未能实现中和，尽管两种血浆都含有针对非结构和结构（包括包膜）HCV 蛋白的抗体。对同一患者连续病毒分离株的分析表明，早在感染 2 年后，遗传分化就已显著。然而，感染 2 年后从患者身上分离出的 HCV 与从接种了急性期病毒的黑猩猩身上分离出的 HCV 具有惊人的序列相似性，这表明新毒株的祖先在 2 年前就已经存在。这一证据，加上从接受相同接种物的黑猩猩身上分离出的 HCV 的不同序列，证实了 HCV 在体内以准种的形式存在。这些结果提供了体内实验证据，表明 HCV 感染会在人类中引发中和抗体反应，但表明这种抗体是分离株特异性的。这一结果引起了人们对开发广泛反应的 HCV 疫苗的担忧。
人类多能干细胞衍生的内耳类器官在体外重现耳部发育
1 瑞士苏黎世大学医院 (USZ) 耳鼻咽喉头颈外科系内耳干细胞实验室 2 瑞士苏黎世大学 (UZH) 3 瑞士苏黎世功能基因组学中心（苏黎世联邦理工学院和苏黎世大学） 4 瑞士伯尔尼大学生物医学研究系再生神经科学项目 5 美国马萨诸塞州波士顿马萨诸塞眼耳医院 6 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院 7 美国马萨诸塞州剑桥哈佛干细胞研究所 8 荷兰莱顿大学医学中心耳鼻咽喉和头颈外科系莱顿耳生物学 9 荷兰莱顿大学医学中心诺和诺德基金会干细胞医学中心 (reNEW) 10 美国马萨诸塞州波士顿波士顿儿童医院耳鼻咽喉科 11 波士顿儿童医院 FM 柯比神经生物学中心美国马萨诸塞州波士顿 12 波士顿儿童医院整形与口腔外科部；美国马萨诸塞州波士顿