o CCMB胸部DSG使用实际体重来计算GFR O CCMB胸部DSG使用该方案O的最大卡泊蛋白剂量为900 mg,如果计算出的卡伯蛋白剂量会与规定的碳蛋白剂量相差10%以上
依托泊苷有 50 或 100 mg 液体胶囊和 20 mg/mL 注射液两种形式。明胶胶囊中还可能含有柠檬酸、明胶、甘油、氧化铁、对羟基苯甲酸酯(乙基和丙基)、聚乙二醇 400、山梨醇和二氧化钛。注射用依托泊苷浓缩液是药物在载体中的无菌非水溶液,载体可以是苯甲醇、柠檬酸、乙醇、聚乙二醇 300 或聚山梨醇酯 80。注射用浓缩液为澄清的黄色溶液,pH 值为 3-4。注射用依托泊苷磷酸盐是一种无菌、无热原的冻干粉,含有柠檬酸钠和葡聚糖 40;用注射用水将药物稀释至 1 mg/mL 浓度后,溶液的 pH 值为 2.9(Gennaro,1995 年;美国医院处方服务处,1997 年;加拿大药学协会,1997 年;英国医学协会/英国皇家药学协会,1998 年;Editions du Vidal,1998 年;Rote Liste Sekretariat,1998 年;Thomas,1998 年)。英国药典要求限制以下杂质:4′-羧基乙基亚木脂素 P、苦基乙基亚木脂素 P、α-乙基亚木脂素 P、木脂素 P 和 4′-去甲基表鬼臼毒素(英国药典委员会,1994 年)。
尽管通常认为益生菌补充剂可以安全地用于健康个体,但它们可能会成为致病性并引起免疫功能低下的患者感染。许多接受化学疗法药物的患者由于化疗引起的白细胞减少症而削弱了免疫系统,因此,通常不建议接受接受癌症药物治疗的患者NHP补充剂(胶囊和片剂)。
Elisa Rossini a、Valentina Bosatta a、Andrea Abate a、Martina Fragni a、Valentina Salvi b、Ram Manohar
在成年人中,依托泊苷的总体清除与肌酐清除率,低血清白蛋白浓度和非肾脏清除相关。在肝功能障碍的成年癌症患者中,依托泊苷的总体清除率不会降低。接受依托泊苷的肾功能受损患者的总体清除率降低,AUC增加并降低稳态分布量(请参阅4.2剂量和给药方法)。在儿童中,SGPT水平升高与药物总体清除率降低有关。事先使用顺铂也可能导致儿童依托泊苷的总体清除率降低。需要进一步的研究以确定依托泊苷身体清除率降低的患者是否需要修饰剂量
二氟尼柳 3 QL(每 30 天 90 片) MO 依托度酸缓释片 375 毫克 1 QL(每 30 天 120 片) 依托度酸缓释片 500 毫克 1 QL(每 30 天 90 片) MO 依托度酸缓释片 24 小时 600 毫克 3 QL(每 30 天 30 片) MO 依托度酸缓释片 24 小时 400 毫克、500 毫克 3 QL(每 30 天 60 片) MO 依托度酸胶囊 300 毫克 2 QL(每 30 天 120 片) MO 依托度酸胶囊 200 毫克 2 QL(每 30 天 90 片) MO 依托度酸片剂 500 毫克 2 QL(每 30 天 60 片) MO 依托度酸片剂 400 毫克2 QL(每 30 天 90 粒)MO 非诺洛芬钙胶囊 400MG 3 QL(每 30 天 240 粒)MO 非诺洛芬钙片 600 毫克 3 QL(每 30 天 150 粒)MO 氟比洛芬片剂 100 毫克 1 QL(每 30 天 90 粒)MO ibu 1 MO 布洛芬1 MO 酮洛芬 er 3 QL(每 30 天 30 片) MO 酮咯酸氨丁三醇片 10 毫克 1 QL(每 30 天 20 片) PA MO 甲氯芬那酸钠 3 QL(每 30 天 120 片) MO 美洛昔康片 1 MO 萘丁美酮 1 MO 萘普生 dr 片剂延迟释放 375 毫克 1 QL(120 片)每 30 天)MO 萘普生 dr 片剂延迟释放500mg 1 QL(每 30 天 90 片)MO 萘普生钠 1 MO 萘普生钠 CR 3 QL(每 30 天 120 片)MO
剂量调整的证据有限,eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的,强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况,包括但不限于治疗意图(治愈性与姑息性)、抗癌方案(单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法)、癌症生物学(部位、大小、突变、转移)、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明,否则剂量减少适用于每个单独的剂量,而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明,否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息,请参阅剂量注意事项和免责声明。
• VHR 患者(年龄 >13 岁、细胞遗传学不良、反应缓慢) - 强化巩固/延迟强化 • 添加环磷酰胺/依托泊苷 +/- 氯法拉滨 • HR 患者 - 强化鞘内治疗 • 三联鞘内治疗 vs 鞘内甲氨蝶呤 • 结果 - VHR • 添加氯法拉滨 à 毒性太大 • 添加环磷酰胺/依托泊苷 à 无益处 - HR • 三联鞘内治疗 à 无益处
DNA拓扑异构酶IIα(TOP2α /170)是增殖细胞必不可少的酶。为了说话繁殖恶性肿瘤,这使Top2α /170成为依托泊苷和其他临床活性抗癌药物的重要靶标。这些药物的功效通常受到与TOP2α /170表达水平的改变有关的情况的限制。我们的实验室最近显示出TOP2α /170的水平降低,并且由于内含子的聚腺苷酸化(IPA;内含子19)在获得的可获得的依托托糖苷抗性K562 k562 k562 clonal细胞系中,C末端截短的90 kDa同工型TOP2α /90降低了TOP2α /90。我们先前报道说,这种同工型用TOP2α /170异构二聚体是对依托泊苷的耐药性的决定因素。通过基因编辑恢复的TOP2α /170水平,在耐药K /VP.5细胞中优化耐药的K /VP.5细胞中的剪接位点,TOP2α /90表达降低,并降低了耐药性。通过CRISPR /CAS9对父母K562细胞中的外显子19 /内含子进行沉默,并通过同源指导修复(HDR)进行沉默,从而迫使内含子19保留,从而诱导抵抗力,从而诱导抵抗力,从而破坏正常的RNA处理(即进一步评估90 nir and 2 and 2 and 2 and 2)同工型作为抗性决定因素。通过定量聚合酶链反应(QPCR)鉴定基因编辑的克隆,并通过Sanger测序验证。RNA-SEQ和QPCR研究表明,内含子19保留导致TOP2α编辑的mRNA转录物的降解导致TOP2α /170的表达降低。TOP2α / 170 mRNA /蛋白质表达水平在TOP2α基因编辑的克隆中衰减,这会导致对依托泊苷的耐药性,如依托泊苷诱导的DNA损伤(γH2AX,彗星测定)和生长抑制所评估。在基因编辑的K562细胞中TOP2α /90的强制表达进一步降低了依托泊苷诱导的DNA损伤,以支持该截短的同工型的主要负面作用。共同支持TOP2α /170和Top2α /90作为对TOP2α-靶向剂的灵敏度 /耐药性的重要作用。
通过C-氨基丁酸A型(GABA A)受体起作用的全一麻醉性依托氨酸酯会损害麻醉下新记忆的形成。本研究介绍了发生这种情况的分子和细胞机制。在这里,使用携带GABA A受体(GABA A R)B 2-N265M突变的新的基因工程小鼠系,我们测试了受体的作用,该受体的作用,这些受体的作用,该受体的作用融合了GABA A受体B 2对B 3 vers b 3亚基至抑制长期增强(LTP),一种学习和记忆模型。我们发现来自B 2-N265M小鼠的脑切片抵抗了对LTP的依托竞技抑制,这表明B 2-GABA A RS是该模型中的重要目标。由于这些受体在hip-pocampus中的中间神经元最大程度地表达,因此该发现支持在依托匹马座控制突触可塑性中的神经元调节中的作用。然而,B 2亚基也由金字塔神经元表示,因此它们也可能有助于。因此,使用先前建立的B 3-N265M小鼠的系列,我们还检查了B 2-与B 3-GABA A RS对GABA A的贡献,因为树突抑制作用缓慢,因为树突抑制作用特别适合控制突触可塑性。我们还通过进食和反馈抑制来研究了它们在人口活动的长期促销中的作用。We found that both b 2- and b 3-GABA A Rs contribute to GABA A,slow inhibition and that both b 2- and b 3-GABA A Rs contribute to feedback inhibition, whereas only b 3-GABA A Rs contrib- ute to feedforward inhibition.我们得出的结论是,B 2-GABA A RS的调节对于依托匹马抑制LTP至关重要。此外,在锥体神经元上通过gaba a rs发生的程度,它是通过调节反馈抑制。