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对于患者：LUSCATPE
LU = LU ng SC = S 小细胞 AT = AT ezolizumab PE = 顺铂、依托泊苷 关于此药物 这些药物用于什么？ • 阿替利珠单抗、顺铂和依托泊苷是用于治疗某些类型癌症的药物，包括小细胞肺癌 (SCLC)。这些药物如何起作用？ • 阿替利珠单抗 (a'' te zoe liz' ue mab) 是一种单克隆抗体，是一种蛋白质，旨在帮助您自身身体的免疫系统靶向癌细胞以阻止其生长。 • 顺铂 (sis-PLAT-in) 和依托泊苷 (ee-TOP-aw-side) 是抗癌药物，通过干扰复制细胞的遗传物质并防止癌细胞数量增加发挥作用。 预期利益 • 这种治疗方法是为了破坏和/或减缓您体内癌细胞的生长。这种治疗有助于控制癌症可能引起的一些症状，还可以延迟或防止出现新的症状。治疗总结这些药物是如何给药的？• 每种药物都将通过静脉注射 (IV) 直接注入静脉。• 治疗将以“周期”进行。每个周期为 3 周。• 您的治疗计划从 4 个周期的联合免疫疗法和化疗开始。
国家健康与护理研究所
Appropriateness of appraising this topic through the cost-comparison process AstraZeneca believe that durvalumab with etoposide and carboplatin/cisplatin for the treatment of patients with extensive-stage small-cell lung cancer is appropriate for a cost-comparison evaluation: Both durvalumab and atezolizumab are a type of immunotherapy called checkpoint inhibitors and are in the same therapeutic 班级。通过免疫疗法治疗是针对广泛的小细胞肺癌的建议护理标准，而Noice TA638建议使用依托泊苷和卡泊肽治疗，用于治疗未治疗的广泛阶段小细胞肺癌的患者。3-5如上所述，上面的评论2，具有依托泊苷和卡铂/顺铂的Durvalumab将定位在与TA638同一人群中。3
pdf 14p3439.pdf
原理：代谢的协同重编程主导神经母细胞瘤 (NB) 的进展。基于阐明代谢重编程的分子机制，开发一种具有分层指导的 NB 治疗选择的个性化风险预测方法具有重要的临床意义。方法：利用基于机器学习的多步骤程序，在单细胞和代谢物通量维度上阐明代谢重编程驱动的 NB 恶性进展的协同机制。随后，开发了一种有前景的代谢重编程相关预后特征 (MPS) 和基于 MPS 分层的个性化治疗方法，并使用临床前模型进一步独立验证。结果：MPS 鉴定的 MPS-I NB 表现出比 MPS-II 对应物明显更高的代谢重编程活性。 MPS 在预测预后方面比目前的临床特征 [AUC：0.915 vs. 0.657（MYCN）、0.713（INSS 分期）和 0.808（INRG 分层）] 表现出更高的准确性。AZD7762 和依托泊苷分别被确定为针对 MPS-I 和 II NB 的有效治疗药物。后续生物学测试表明，AZD7762 显著抑制 MPS-I NB 细胞的生长、迁移和侵袭，且效果优于 MPS-II 细胞。相反，依托泊苷对 MPS-II NB 细胞的治疗效果更好。更令人鼓舞的是，AZD7762 和依托泊苷分别显着抑制了 MPS-I 和 MPS-II 样本中的体内皮下肿瘤形成、增殖和肺转移；从而延长了荷瘤小鼠的生存期。从机制上看，AZD7762 和依托泊苷分别通过线粒体依赖性途径诱导 MPS-I 和 MPS-II 细胞凋亡；而 MPS-I NB 通过依赖谷氨酸代谢和乙酰辅酶 A 抵抗依托泊苷诱导的细胞凋亡。MPS-I NB 进展受到多种代谢重编程驱动因素的推动，包括多药耐药性、免疫抑制和促肿瘤炎症微环境。从免疫学上看，MPS-I NB 通过 MIF 和 THBS 信号通路抑制免疫细胞。代谢方面，重编程的谷氨酸代谢、三羧酸循环、尿素循环等显著支持了 MPS-I NB 细胞的恶性增殖。此外，MPS-I NB 细胞表现出独特的促肿瘤发育谱系和自我通讯模式，这表现为随着发育和自我通讯而激活的致癌信号通路增强。结论：本研究深入了解了代谢重编程介导的 NB 恶性进展的分子机制。它还为开发以新的精确风险预测方法为指导的靶向药物提供了启示，这可能有助于显著改善 NB 的治疗策略。
睾丸生殖细胞肿瘤的最新进展
铂类耐药性疾病和新疗法铂类耐药性疾病仍然是 TGCT 的治疗挑战，目前尚无关于实现疾病缓解的最佳挽救治疗的共识。目前，在此情况下使用几种基于铂类的标准剂量化疗方案 - VeIP（长春花碱 + 异环磷酰胺 + 顺铂）、VIP（依托泊苷 + 异环磷酰胺 + 顺铂）、TIP（紫杉醇 + 异环磷酰胺 + 顺铂）和 EP（依托泊苷 + 顺铂）31 – 33 ，以及高剂量化疗后进行自体骨髓移植 34 – 38 。这种情况的复杂性和频率意味着指南建议此类治疗应在专科中心进行。该领域取得进展的关键是多中心和跨国合作。这种合作得益于国际生殖细胞肿瘤组织的发展，例如国际全球生殖细胞肿瘤合作组 (G3) 和恶性生殖细胞国际联盟 (MaGiC)。
霍奇金淋巴瘤（HL）
g-CSF：预防性粒细胞群刺激因子BeaCOPP：一种化学疗法方案，由博氏霉素（Blenoxane®），依托托糖苷（topasar），阿霉素羟基氯化物（阿霉素）（adrimycin），cycloploploplophamide（cyccroploscin）cinccristancinccristancisticancistccristancisticancisticancisticancisticancistccrist， procarbazine（matulane）和泼尼松ECOG：东部合作肿瘤学组swog：西南肿瘤学组
Syndesmos玩双游戏：DNA伤害响应...
乳腺癌是最常见的癌症，也是女性的第二大死亡原因[Fahad Ullah M.（2019）.Adv Exp Med Biol，1152，51-64]。遗传分析允许鉴定两个主要的乳腺癌基因BRCA1和BRCA2，可以利用这些基因进行治疗，因为BRCA突变是通过PARP抑制剂治疗合成致死的。蛋白syndesmos/nudt16l1/tirr最近被确定为53BP1介导的DNA损伤响应的关键调节剂：其过表达可预防53BP1的功能，从而导致BRCA1肿瘤中的PARP抑制剂抗性[DranéP等。（2017）自然543（7644）：211–6]。然而，Syndesmos也是一种rnabinding蛋白，它与主动翻译核糖体相关联，导致蛋白质合成速率降低[Avolio，R。等。（2018）。核酸研究，46（22），12067–12086]。测试了两个syndesmos函数相互交织的假设，我们在存在或不存在遗传毒性应激（依托泊苷）的情况下测量了Syndesmos敲低细胞的翻译。多核体分析分析显示，与对照组相比，综合细胞没有显着变化，这表明全局翻译没有改变。然而，免疫荧光分析表明，syndesmos沉默会导致Pbodies的增加，并进一步积累了Pbodies对依托泊苷的响应。因此，我们发现依托泊苷处理后，在Syndesmos敲低细胞中降低了编码DNAREPAIR蛋白的转录本的翻译效率。这些初步数据表明Syndesmos在涉及DNA损伤反应的“ mRNA循环”中起作用。根据该模型，Syndesmos可以通过“按需”释放翻译性mRNA来帮助DNA损伤响应，以允许及时合成DNA修复蛋白。
了解事实：霍奇金淋巴瘤
大多数新诊断的 HL 患者都可以治愈。虽然治疗取决于 HL 的类型和患者的整体健康状况，但大多数接受 HL 治疗的患者都会接受某种形式的化疗，有时随后会接受放射治疗作为第一治疗。I 期或 II 期 HL 的标准一线（初始）化疗是 ABVD（阿霉素、博来霉素、长春花碱和达卡巴嗪），可联合或不联合放射治疗或其他药物。ABVE-PC（阿霉素、博来霉素、长春花碱、依托泊苷、泼尼松和环磷酰胺）化疗方案通常是高风险儿科患者的标准方案。对于病情更晚期的患者，可能会建议使用其他化疗方案（如 BEACOPP，其中包括博来霉素、依托泊苷、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、丙卡巴嗪和泼尼松）。抗体药物偶联物 brentuximab vedotin (Adcetris) 也可与阿霉素、长春花碱和达卡巴嗪 (A+AVD) 联合用于 III 期或 IV 期 cHL 的一线治疗。
肠道肠道肠道T- ...
在恢复肠功能和正常日常活动的平稳恢复后，患者在第30天进行术后出院。然后，她接受了六个环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松（CHOP）化学疗法的周期。在此初始课程之后，进行了正电子发射断层扫描扫描以评估治疗反应。结果表明腹腔内肿瘤的局部复发，尽管没有肠梗阻的迹象。作为一种打捞疗法，她接受了依托泊苷，顺铂，高剂量ARA − C和甲基促苯甲甲醇方案，然后是干细胞收获。随后，她接受了九个对福洛特尼的化学疗法的周期。由于进行性疾病，她接受了两个循环的地塞米松，顺铂和高剂量的Ara -c，以及一个吉西他滨，地塞米松和顺铂循环。然后，她接受了自体血干细胞移植的弯曲霉，依托泊苷，细胞蛋白滨和梅尔法兰调节。