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DNA依赖性腺病毒基因A ...
摘要我们已经开发了一种无细胞的系统，用于研究哺乳动物细胞中mRNA的合成。该系统由透析和浓缩的全细胞提取物组成，从HeLa细胞，小分子和转录所需的辅助因子和外源添加DNA组成。RNA聚合酶II的准确介绍完全取决于添加含有启动子的真核DNA。在最佳DNA和提取浓度下，易于检测到来自腺病毒血清型2后期启动子的转录起始，并且可以使用超过4000个核苷酸的特定转录本。在体外合成的RNA包含与体内transkipt相同的5'限制RNase T1 Undeclepleotide。RNA合成还可以在早期和中间腺病毒启动子位点准确地启动。
碳中立性的气候政策不应依赖于现有森林中碳库存不确定的增加
摘要国际社会通过《巴黎协定》等条约旨在将气候变化限制在2°C以下，这意味着在本世纪下半叶大约达到碳中立性。在目前的计算中，基于碳中立的各种路线图的基础，主要组成部分是稳定甚至扩大的陆生碳汇，并由全球森林生物量的增加支持。但是，最近的研究对这一观点提出了挑战。在这里，我们开发了一个框架，该框架评估了不同气候变化情景下森林生物量的潜在全球均衡。结果表明，在全球变暖的碳储量下，地上生物质逐渐转移到更高的纬度，而干扰方案的强度几乎在任何地方都大大增加。co 2受精是最不确定的过程，其估计方法不同，导致均衡的估计结果差异近155 pgc。总体而言，假设人类压力的总和（例如木材提取）不会随着时间的流逝而变化，总森林覆盖率不会发生显着变化，并且CO 2受精的趋势目前是从卫星代理观测中估计的，结果表明我们已经达到（或非常接近）全球森林碳储存的峰值。在短期内，假定增加的干扰制度比森林增长的增长更快，而全球森林可能会充当碳源，这将需要比以前估计的更大的脱碳化努力。因此，森林作为缓解气候变化的一种基于自然的解决方案的潜力比以前认为的更高的不确定性和风险。
C-JUN的磷酸化状态和DNA结合活性取决于结合位点的细胞内浓度 第8卷31980核酸研究 受体结合的尿激酶与I型纤溶酶原激活剂抑制剂的可及性 胰岛素调节有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶（MEK），有丝分裂原激活的蛋白激酶和酪蛋白激酶在细胞核中：Possibl gi-protein A大鼠大脑皮层中的亚基 协调人造血细胞中HOX基因的调节 在体内抑制tonb盒的tonb盒共识pentapeptide 中的甲基定向修复框架突变 CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
基因选择性转录因子通过与其靶基因调节区域内的特定DNA元件结合（1）。但是，并非完全定义此DNA结合的序列要求。几个参数，例如蛋白质 - 蛋白质相互作用与相邻结合的因素，DNA结构的影响（弯曲等）。），重要的是，结合位点与认知因子的比率确定给定转录因子是否可以有效地与相应的结合位点相互作用。体外和大概也在体内也是如此，对于确定转录因子是否会与其最佳识别序列的变体结合，因此，它的基因调节。在这些考虑因素中提示，我们询问是否存在一种蜂窝机制，该机制是否存在在转录因子活动和可用目标位点的繁琐之间保持平衡。对AP-1家族成员的特征良好转录因子C-Jun进行了实验（2-4）。包含AP-1结合位点的启动子是C-Jun调节的目标。C-Jun的活性受到多种机制的紧密控制，并且对蛋白质的异常调节会导致恶性转化和致癌作用（5）。在这项研究中，我们描述了一种机制，该机制通过改变其磷酸化态的DNA结合活性，取决于细胞中存在的C-Jun结合位点的浓度。这种机制可以用来设置和微调C-Jun与其结合位点的比率。有趣的是，与这种现象有关的磷酸化位点与以前据报道经历信号依赖性去磷酸化相同。
ATP 依赖性转运蛋白：免疫和代谢十字路口的新兴参与者
哺乳动物基因组编码了近 50 种 ATP 结合盒 (ABC) 转运蛋白。这些转运蛋白的特点是保守的核苷酸结合和水解（即 ATPase）结构域，以及将各种底物类别（离子、小分子代谢物、外来生物、疏水性药物甚至多肽）定向转运进或转运出细胞或亚细胞器。尽管 ABC 转运蛋白的免疫功能才刚刚开始被揭示，但新兴文献表明这些蛋白质在 T 淋巴细胞的发育和功能中发挥着未被充分重视的作用，包括在感染、炎症或癌症反应过程中出现的许多关键效应子、记忆子和调节子集。一种特别的转运蛋白 MDR1（多药耐药性-1；由人类的 ABCB1 基因座编码）已成为免疫调节中的新参与者。尽管 MDR1 仍被广泛视为肿瘤细胞中的一种简单药物效应泵，但最近的证据表明，这种转运蛋白在增强活化 CD4 和 CD8 T 细胞的代谢适应性方面发挥着关键的内源性作用。本文，我们总结了目前对 ABC 转运蛋白在免疫调节中的生理功能的理解，重点关注 MDR1 的抗氧化功能，这种功能可能决定抗原特异性效应和记忆 T 细胞区室的大小和库。虽然关于 ABC 转运蛋白在免疫生物学中的功能仍有许多需要了解的地方，但已经清楚的是，它们代表着一片肥沃的新天地，既可用于定义新的免疫代谢途径，也可用于发现可用于优化对疫苗和癌症免疫疗法的免疫反应的新药物靶点。
miR2118 依赖的富含 U 的 phasiRNA 在水稻花药壁发育中的产生
生殖特异性小 RNA 是动物和植物生殖系发育的重要调节因子。microRNA2118 (miR2118) 在植物中是保守的，可诱导阶段性小干扰 RNA (phasiRNA) 的产生。为了揭示 miR2118 的生物学功能，我们在此描述了 miR2118 簇大量缺失的水稻突变体。我们的结果表明，miR2118 的缺失会导致水稻严重的雄性和雌性不育，并伴有体细胞花药壁细胞的明显形态和发育异常。小 RNA 分析表明，花药壁中依赖 miR2118 的 21 核苷酸 (nt) phasiRNA 富含 U，与生殖细胞中的 phasiRNA 不同。此外，miR2118 依赖的 21-nt phasiRNA 生物合成可能涉及 Argonaute 蛋白 OsAGO1b/OsAGO1d，这些蛋白在花药壁细胞层中含量丰富。我们的研究突出了体细胞花药壁和生殖细胞之间 phasiRNA 的位点特异性差异，并证明了 miR2118/U-phasiRNA 在花药壁发育和水稻繁殖中发挥的重要作用。
探索员工依赖...
摘要人工智能中的快速和前所未有的增长，特别是在生成人工智能（Genai）中，对我们日常生活的各个方面产生了深远的影响，包括我们执行任务和在工作场所中分享知识的方式。尽管对这些AI工具提供的生产率提高了生产率以及围绕其使用的道德问题的实质性研究，但生成AI对员工知识转移的特定影响仍然没有得到充实的影响。知识转移是组织成功的关键方面，涵盖了专业知识和信息的共享。这项研究通过研究如何增加对生成AI工具的依赖来重塑传统知识交流方式，从而解决了文献中的差距。通过对经常在工作中使用生成AI的员工进行半结构化访谈，本研究旨在更深入地了解知识转移过程的变化。关注的关键领域包括AI工具如何增强或替换人类到人类知识共享，过度依赖AI生成的信息的潜力以及对组织学习和协作的影响。这项研究使用了一种定性方法，并找到了两组机制，通过这些方法依赖Genai会影响知识传递：支持机制和限制机制。支持机制包括提高生产率和便利性，从而通过移动知识来源和促进外部化来增强知识转移。这项研究有助于理解Genai在知识转移过程中的双重作用。另一方面，限制机制突出了Genai在同事互动方面的便利驱动的降低的协作和社会化。调查结果表明，尽管Genai可以使知识转移受益，但过度依赖可能会阻碍批判性思维，创造力和共享知识的质量。关键字：生成AI，知识转移，过度依赖，协作，社会化，知识转移过程。
在线依赖状态的模型 - 误差表示...
尽管[插入强迫]对[插入偏置过程]的影响的扩增将发生在数十年的时间尺度上，但与[插入有偏见的过程]本身相关的固有时间尺度通常是在小时的顺序上。因此，原则上应该可以通过在短期天气预测模式下研究此类模型的性能来评估[插入过程]的异常值是否现实。
原始发表论文的引文（记录版本）：Nocerino, E., Stuhr, U., San Lorenzo, I. et al (2023). Q 依赖的电子-声子耦合
a 瑞典皇家理工学院，应用物理系，阿尔巴诺瓦大学中心，斯德哥尔摩，SE-114 21，瑞典 b 中子散射和成像实验室，保罗谢勒研究所，CH-5232，Villigen PSI，瑞士 c 纳米科学中心，尼尔斯玻尔研究所，哥本哈根大学，Nørre All e 59，DK-2100，哥本哈根 O，丹麦 d 都灵理工大学应用科学与技术系，Corso Duca Degli Abruzzi 24 10129，都灵，意大利 e 维也纳科技大学固体物理研究所，Wiedner Hauptstraße 8 e 10，1040，维也纳，奥地利 f 瑞典皇家理工学院 PDC 高性能计算中心，SE-100 44，斯德哥尔摩，瑞典 g Nordita，瑞典皇家理工学院和斯德哥尔摩大学，Hannes Alfv ens v € ag 12，SE-106 91，斯德哥尔摩，瑞典 h 东京大学固体物理研究所中子科学实验室，柏，千叶 277-8581，日本 i 东京大学跨尺度量子科学研究所，东京 113-0033，日本 j 高能加速器研究机构材料结构科学研究所，茨城 305-0801，日本 k 牛津大学无机化学实验室，牛津 OX1 3QR，英国 l 印度理工学院物理系，坎普尔 208016，印度 m 塔塔基础研究所 DCMPMS，孟买 400005，印度 n 查尔姆斯理工大学物理系，SE-412，哥德堡，瑞典
CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
要描述的实验与组蛋白在核功能中的作用有关，特别强调了生物合成反应，这些反应通过引入乙酰基和甲基来改变组蛋白的结构。使用乙酸-C14和蛋氨酸 - 甲基-C'4在孤立的小牛胸腺核中研究了这些反应（参见参见参考文献1）作为前体，将它们的不合格与C14-赖氨酸和其他氨基酸的不合格进行比较，并测试普罗蛋白对不同组蛋白分数的合成的影响。将提供证据，以表明在细胞核中，组蛋白的乙酰化和甲基化很可能发生在多肽链完成后。尤其是乙酰化的组蛋白结构的这种修饰可能会影响组蛋白在体内抑制核糖核酸合成的能力。这种观点得到了以下发现的支持：当孤立的精氨酸组蛋白经过有限的乙酰化时，它们会因小牛胸腺核的DNA依赖性RNA聚合酶的RNA合成抑制剂而失去了许多有效性，因此它们的有效性很大。然而，这种修饰的组蛋白仍然是强烈的碱性蛋白质，它保留了与其得出的母体组蛋白相当的DNA的亲和力。这些发现介绍了组蛋白对核RNA的影响可能涉及的可能性不仅仅涉及对RNA合成的简单抑制，并且可能存在更微妙的机制，这些机制允许抑制和重新激活RNA沿染色体的RNA产生。在过去的几年中，对组蛋白作为染色体活性的调节剂的兴趣已大大提高，因为越来越多的实验证据已经积累了支持组蛋白的作用是抑制染色体
定量评估依赖性含量密度 -
随着电子设备和组件的变化比以往任何时候，杂项外延半导体的尺寸越来越小（Moore，1965）。对于小型设备，异性外延结构中的位错和晶格不匹配等缺陷对设备的整体性能显着影响。尤其是主要缺陷，位错在外延层的生长和特性中起主要作用（Wagner，1998）。因此，量化错位分布并评估外延层中的脱位密度很重要。详细的位错密度数据，其中外延层的生长将为异核外延结构提供脱位效应。始终寻求许多杂种外延半导体，以提高设备的性能和高产量的产量。根据这种需求，量错密度的量化对于未来半导体的发展至关重要。