几种抑制 70S 核糖体蛋白质合成的抗生素,包括克林霉素、吡利霉素、4'-戊基-N-去甲基克林霉素、四种四环素、氯霉素、甲砜霉素和红霉素,在培养中对恶性疟原虫具有抗疟作用,这种作用受药物暴露时间和氧张力的影响很大。在 96 小时的孵育中,效力在前 48 小时内增加高达 106 倍,在 15% 02 与 1% 02 中增加高达 104 倍。两种氨基糖苷类药物,卡那霉素和妥布霉素,没有抗疟活性。抑制核酸合成的利福平和萘啶酸与 70S 抑制剂不同。线粒体抑制剂 Janus Green、罗丹明 123、抗霉素 Al 和 8-甲基氨基-8-去甲基核黄素的活性受暴露时间和氧张力的影响。含喹啉的抗疟药、离子载体和其他抗疟药受暴露时间的影响较小,但不受氧张力的影响。这些数据可以用以下假设来最好地解释:抗疟 70S 核糖体特异性蛋白质合成抑制剂通过作用于线粒体对寄生虫产生毒性。
噬菌体FD,FL和OX174是已知的最小病毒之一。它们属于具有单链圆形DNA作为其遗传物质(1-4)的一组良好特征的副觉。他们的DNA的分子量约为2 x 106,仅包含有限数量的基因。fd和fl是丝状噬菌体,在血清学和遗传上相关。ox174是一个显然与丝状噬菌体无关的球形噬菌体。dev> deNhardt和Marvin(5)通过DNA-DNA杂交进行了表明,尽管这两种类型的噬菌体(即丝状和球形)在每种类型的DNA之间没有检测可检测的同源性,尽管在每种类型内部都有很高的同源性。最近,已经推出了一种相对较快的分馏和序列大嘧啶寡核苷酸的技术。已经确定了9-20个基碱残基的FD DNA中长嘧啶裂纹的序列(6)。在本报告中,提出了来自FL和OX174 DNA的大嘧啶产物的序列。将这些序列与先前从FD DNA获得的序列进行了比较。
摘要我们已经开发了一种无细胞的系统,用于研究哺乳动物细胞中mRNA的合成。该系统由透析和浓缩的全细胞提取物组成,从HeLa细胞,小分子和转录所需的辅助因子和外源添加DNA组成。RNA聚合酶II的准确介绍完全取决于添加含有启动子的真核DNA。在最佳DNA和提取浓度下,易于检测到来自腺病毒血清型2后期启动子的转录起始,并且可以使用超过4000个核苷酸的特定转录本。在体外合成的RNA包含与体内transkipt相同的5'限制RNase T1 Undeclepleotide。RNA合成还可以在早期和中间腺病毒启动子位点准确地启动。
尽管[插入强迫]对[插入偏置过程]的影响的扩增将发生在数十年的时间尺度上,但与[插入有偏见的过程]本身相关的固有时间尺度通常是在小时的顺序上。因此,原则上应该可以通过在短期天气预测模式下研究此类模型的性能来评估[插入过程]的异常值是否现实。
引用Lai,Adrian K M,Dick,Taylor J M,Biewener,Andrew A和Wakeling,JamesM。皇家学会界面杂志18,第1期。174(2021):20200765。
1 印第安纳医学院儿科、解剖学、医学和分子遗传学系 Herman B Wells 儿科研究中心,美国印第安纳州印第安纳波利斯 46202 2 印第安纳大学基因组学和生物信息学中心,美国布卢明顿 3 劳伦斯伯克利国家实验室环境基因组学和系统生物学部,美国加利福尼亚州伯克利 94720 4 加利福尼亚大学比较生物化学项目,美国加利福尼亚州伯克利 94720。 5 美国能源部联合基因组研究所,劳伦斯伯克利国家实验室,美国加利福尼亚州伯克利 94720 6 伯尔尼大学生物医学研究系 (DBMR),瑞士伯尔尼 7 伯尔尼大学医院心脏病学系,瑞士伯尔尼
a 瑞典皇家理工学院,应用物理系,阿尔巴诺瓦大学中心,斯德哥尔摩,SE-114 21,瑞典 b 中子散射和成像实验室,保罗谢勒研究所,CH-5232,Villigen PSI,瑞士 c 纳米科学中心,尼尔斯玻尔研究所,哥本哈根大学,Nørre All e 59,DK-2100,哥本哈根 O,丹麦 d 都灵理工大学应用科学与技术系,Corso Duca Degli Abruzzi 24 10129,都灵,意大利 e 维也纳科技大学固体物理研究所,Wiedner Hauptstraße 8 e 10,1040,维也纳,奥地利 f 瑞典皇家理工学院 PDC 高性能计算中心,SE-100 44,斯德哥尔摩,瑞典 g Nordita,瑞典皇家理工学院和斯德哥尔摩大学,Hannes Alfv ens v € ag 12,SE-106 91,斯德哥尔摩,瑞典 h 东京大学固体物理研究所中子科学实验室,柏,千叶 277-8581,日本 i 东京大学跨尺度量子科学研究所,东京 113-0033,日本 j 高能加速器研究机构材料结构科学研究所,茨城 305-0801,日本 k 牛津大学无机化学实验室,牛津 OX1 3QR,英国 l 印度理工学院物理系,坎普尔 208016,印度 m 塔塔基础研究所 DCMPMS,孟买 400005,印度 n 查尔姆斯理工大学物理系,SE-412,哥德堡,瑞典
要描述的实验与组蛋白在核功能中的作用有关,特别强调了生物合成反应,这些反应通过引入乙酰基和甲基来改变组蛋白的结构。使用乙酸-C14和蛋氨酸 - 甲基-C'4在孤立的小牛胸腺核中研究了这些反应(参见参见参考文献1)作为前体,将它们的不合格与C14-赖氨酸和其他氨基酸的不合格进行比较,并测试普罗蛋白对不同组蛋白分数的合成的影响。将提供证据,以表明在细胞核中,组蛋白的乙酰化和甲基化很可能发生在多肽链完成后。尤其是乙酰化的组蛋白结构的这种修饰可能会影响组蛋白在体内抑制核糖核酸合成的能力。这种观点得到了以下发现的支持:当孤立的精氨酸组蛋白经过有限的乙酰化时,它们会因小牛胸腺核的DNA依赖性RNA聚合酶的RNA合成抑制剂而失去了许多有效性,因此它们的有效性很大。然而,这种修饰的组蛋白仍然是强烈的碱性蛋白质,它保留了与其得出的母体组蛋白相当的DNA的亲和力。这些发现介绍了组蛋白对核RNA的影响可能涉及的可能性不仅仅涉及对RNA合成的简单抑制,并且可能存在更微妙的机制,这些机制允许抑制和重新激活RNA沿染色体的RNA产生。在过去的几年中,对组蛋白作为染色体活性的调节剂的兴趣已大大提高,因为越来越多的实验证据已经积累了支持组蛋白的作用是抑制染色体
摘要人工智能中的快速和前所未有的增长,特别是在生成人工智能(Genai)中,对我们日常生活的各个方面产生了深远的影响,包括我们执行任务和在工作场所中分享知识的方式。尽管对这些AI工具提供的生产率提高了生产率以及围绕其使用的道德问题的实质性研究,但生成AI对员工知识转移的特定影响仍然没有得到充实的影响。知识转移是组织成功的关键方面,涵盖了专业知识和信息的共享。这项研究通过研究如何增加对生成AI工具的依赖来重塑传统知识交流方式,从而解决了文献中的差距。通过对经常在工作中使用生成AI的员工进行半结构化访谈,本研究旨在更深入地了解知识转移过程的变化。关注的关键领域包括AI工具如何增强或替换人类到人类知识共享,过度依赖AI生成的信息的潜力以及对组织学习和协作的影响。这项研究使用了一种定性方法,并找到了两组机制,通过这些方法依赖Genai会影响知识传递:支持机制和限制机制。支持机制包括提高生产率和便利性,从而通过移动知识来源和促进外部化来增强知识转移。这项研究有助于理解Genai在知识转移过程中的双重作用。另一方面,限制机制突出了Genai在同事互动方面的便利驱动的降低的协作和社会化。调查结果表明,尽管Genai可以使知识转移受益,但过度依赖可能会阻碍批判性思维,创造力和共享知识的质量。关键字:生成AI,知识转移,过度依赖,协作,社会化,知识转移过程。
随着电子设备和组件的变化比以往任何时候,杂项外延半导体的尺寸越来越小(Moore,1965)。对于小型设备,异性外延结构中的位错和晶格不匹配等缺陷对设备的整体性能显着影响。尤其是主要缺陷,位错在外延层的生长和特性中起主要作用(Wagner,1998)。因此,量化错位分布并评估外延层中的脱位密度很重要。详细的位错密度数据,其中外延层的生长将为异核外延结构提供脱位效应。始终寻求许多杂种外延半导体,以提高设备的性能和高产量的产量。根据这种需求,量错密度的量化对于未来半导体的发展至关重要。
