XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System依赖
C-JUN的磷酸化状态和DNA结合活性取决于结合位点的细胞内浓度 第8卷31980核酸研究 受体结合的尿激酶与I型纤溶酶原激活剂抑制剂的可及性 胰岛素调节有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶（MEK），有丝分裂原激活的蛋白激酶和酪蛋白激酶在细胞核中：Possibl gi-protein A大鼠大脑皮层中的亚基 协调人造血细胞中HOX基因的调节 在体内抑制tonb盒的tonb盒共识pentapeptide 中的甲基定向修复框架突变 CALF的DNA依赖性RNA聚合酶的合成...
基因选择性转录因子通过与其靶基因调节区域内的特定DNA元件结合（1）。但是，并非完全定义此DNA结合的序列要求。几个参数，例如蛋白质 - 蛋白质相互作用与相邻结合的因素，DNA结构的影响（弯曲等）。），重要的是，结合位点与认知因子的比率确定给定转录因子是否可以有效地与相应的结合位点相互作用。体外和大概也在体内也是如此，对于确定转录因子是否会与其最佳识别序列的变体结合，因此，它的基因调节。在这些考虑因素中提示，我们询问是否存在一种蜂窝机制，该机制是否存在在转录因子活动和可用目标位点的繁琐之间保持平衡。对AP-1家族成员的特征良好转录因子C-Jun进行了实验（2-4）。包含AP-1结合位点的启动子是C-Jun调节的目标。C-Jun的活性受到多种机制的紧密控制，并且对蛋白质的异常调节会导致恶性转化和致癌作用（5）。在这项研究中，我们描述了一种机制，该机制通过改变其磷酸化态的DNA结合活性，取决于细胞中存在的C-Jun结合位点的浓度。这种机制可以用来设置和微调C-Jun与其结合位点的比率。有趣的是，与这种现象有关的磷酸化位点与以前据报道经历信号依赖性去磷酸化相同。
抑制肿瘤依赖性的血管生成抑制剂在免疫学和功能上与血小板传播的片段无法区分
抽象是一种由仓鼠细胞中肿瘤抑制基因控制的血管生成的分泌抑制剂，与血小板和基质蛋白血小板传播的片段相似。这两种蛋白质在生化上相似，并且在免疫学上进行了交叉反应，并且可以在两个功能测定中互相代替。人类势头细胞蛋白在体内抑制了本体内的新血管形成，并且在体外抑制了内皮细胞的迁移，仓鼠蛋白GPL40也是如此。gpl4o和人血小板传播一样，使平滑肌细胞刺激了表皮生长因子。血小板传播基因已定位在人类铬-15。这些结果证明了泛素粘合剂糖蛋白血小板蛋白的功能，该功能可能在新生血管形成的正常生理下调中很重要。此外，它们增加了血小板传播可能是众多靶标分子之一，肿瘤抑制基因可以抑制肿瘤生长。
请引用本文：Girish and Sheltzer，（2020）。一种用于识别癌症遗传依赖性的 CRISPR 竞争检测方法，Bio-protocol 10 (14): e3
请以以下方式引用本文：Girish and Sheltzer，（2020）。一种用于识别癌症遗传依赖性的 CRISPR 竞争检测方法，Bio-protocol 10 (14): e3682。DOI：10.21769/BioProtoc.3682。
在线依赖状态的模型 - 误差表示...
尽管[插入强迫]对[插入偏置过程]的影响的扩增将发生在数十年的时间尺度上，但与[插入有偏见的过程]本身相关的固有时间尺度通常是在小时的顺序上。因此，原则上应该可以通过在短期天气预测模式下研究此类模型的性能来评估[插入过程]的异常值是否现实。
抗生素和选择性线粒体抑制剂对培养中的恶性疟原虫的氧气和时间依赖性影响
几种抑制 70S 核糖体蛋白质合成的抗生素，包括克林霉素、吡利霉素、4'-戊基-N-去甲基克林霉素、四种四环素、氯霉素、甲砜霉素和红霉素，在培养中对恶性疟原虫具有抗疟作用，这种作用受药物暴露时间和氧张力的影响很大。在 96 小时的孵育中，效力在前 48 小时内增加高达 106 倍，在 15% 02 与 1% 02 中增加高达 104 倍。两种氨基糖苷类药物，卡那霉素和妥布霉素，没有抗疟活性。抑制核酸合成的利福平和萘啶酸与 70S 抑制剂不同。线粒体抑制剂 Janus Green、罗丹明 123、抗霉素 Al 和 8-甲基氨基-8-去甲基核黄素的活性受暴露时间和氧张力的影响。含喹啉的抗疟药、离子载体和其他抗疟药受暴露时间的影响较小，但不受氧张力的影响。这些数据可以用以下假设来最好地解释：抗疟 70S 核糖体特异性蛋白质合成抑制剂通过作用于线粒体对寄生虫产生毒性。
探索员工依赖...
摘要人工智能中的快速和前所未有的增长，特别是在生成人工智能（Genai）中，对我们日常生活的各个方面产生了深远的影响，包括我们执行任务和在工作场所中分享知识的方式。尽管对这些AI工具提供的生产率提高了生产率以及围绕其使用的道德问题的实质性研究，但生成AI对员工知识转移的特定影响仍然没有得到充实的影响。知识转移是组织成功的关键方面，涵盖了专业知识和信息的共享。这项研究通过研究如何增加对生成AI工具的依赖来重塑传统知识交流方式，从而解决了文献中的差距。通过对经常在工作中使用生成AI的员工进行半结构化访谈，本研究旨在更深入地了解知识转移过程的变化。关注的关键领域包括AI工具如何增强或替换人类到人类知识共享，过度依赖AI生成的信息的潜力以及对组织学习和协作的影响。这项研究使用了一种定性方法，并找到了两组机制，通过这些方法依赖Genai会影响知识传递：支持机制和限制机制。支持机制包括提高生产率和便利性，从而通过移动知识来源和促进外部化来增强知识转移。这项研究有助于理解Genai在知识转移过程中的双重作用。另一方面，限制机制突出了Genai在同事互动方面的便利驱动的降低的协作和社会化。调查结果表明，尽管Genai可以使知识转移受益，但过度依赖可能会阻碍批判性思维，创造力和共享知识的质量。关键字：生成AI，知识转移，过度依赖，协作，社会化，知识转移过程。
原始发表论文的引文（记录版本）：Nocerino, E., Stuhr, U., San Lorenzo, I. et al (2023). Q 依赖的电子-声子耦合
a 瑞典皇家理工学院，应用物理系，阿尔巴诺瓦大学中心，斯德哥尔摩，SE-114 21，瑞典 b 中子散射和成像实验室，保罗谢勒研究所，CH-5232，Villigen PSI，瑞士 c 纳米科学中心，尼尔斯玻尔研究所，哥本哈根大学，Nørre All e 59，DK-2100，哥本哈根 O，丹麦 d 都灵理工大学应用科学与技术系，Corso Duca Degli Abruzzi 24 10129，都灵，意大利 e 维也纳科技大学固体物理研究所，Wiedner Hauptstraße 8 e 10，1040，维也纳，奥地利 f 瑞典皇家理工学院 PDC 高性能计算中心，SE-100 44，斯德哥尔摩，瑞典 g Nordita，瑞典皇家理工学院和斯德哥尔摩大学，Hannes Alfv ens v € ag 12，SE-106 91，斯德哥尔摩，瑞典 h 东京大学固体物理研究所中子科学实验室，柏，千叶 277-8581，日本 i 东京大学跨尺度量子科学研究所，东京 113-0033，日本 j 高能加速器研究机构材料结构科学研究所，茨城 305-0801，日本 k 牛津大学无机化学实验室，牛津 OX1 3QR，英国 l 印度理工学院物理系，坎普尔 208016，印度 m 塔塔基础研究所 DCMPMS，孟买 400005，印度 n 查尔姆斯理工大学物理系，SE-412，哥德堡，瑞典
结核病依赖于空气传播过程中的保护基因，研究揭示了
团队承认实验并不是细菌生物物理传播的完全类似物。实际上，结核病是在飞过空气的液滴中携带的，随着它们的发展而蒸发。为了进行遗传分析，该团队必须与坐在盘子上的液滴合作。在这些限制下，他们尽可能地模仿液滴变速器，通过将板放在极干燥的腔室中以加速液滴的蒸发，类似于在飞行中经历的东西。
访问“零工经济”可能会减少对信用，失业保险的依赖
他们也经历了更少的违法行为，并且不太可能申请失业保险福利。降低对信用和保险的依赖允许工人避免潜在的负面后果，例如由于依赖失业保险计划而导致债务陷阱并减少工作动机的过度借贷。
具有普通依赖性结构的样品协方差矩阵的定量确定性等效
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。