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核小体的 DNA 损伤与修复：来自计算方法的见解
细胞 DNA 不断暴露于可诱发损伤的内源性或外源性因素。已描述了几种类型的损伤，它们可能是由紫外线/电离辐射、氧化应激或自由基等引起的。为了克服此类损伤的有害影响，即致突变性或细胞毒性，细胞拥有高度复杂的 DNA 修复机制，包括通过专用细胞通路针对特定类型损伤的修复酶。此外，DNA 在细胞核中高度压缩，第一级压缩由约 147 个 DNA 碱基对组成，这些碱基对缠绕在组蛋白核心周围，即所谓的核小体核心颗粒。在这种复杂的环境中，DNA 结构受到高度限制，需要涉及重塑过程的微调机制来将 DNA 暴露给修复酶并促进损伤去除。然而，这些核小体特异性机制仍然不太为人所知，计算方法最近才成为研究核小体等复杂系统中 DNA 损伤的有力工具。在这篇小型评论中，我们总结了该领域计算方法带来的最新进展，为核小体背景下的 DNA 损伤和修复研究开辟了新的令人兴奋的视角。
DNA 损伤和修复的原因和后果
摘要：无法修复受损的 DNA 会严重损害任何生物体的完整性。在真核生物中，DNA 损伤反应 (DDR) 在细胞核内以非随机方式在染色质（一种紧密组织的 DNA-组蛋白复合物）中起作用。因此，染色质会协调各种细胞过程，包括修复。在这里，我们检查 DNA 损伤之前、期间和之后的染色质状况，重点关注双链断裂 (DSB)。我们研究染色质在修复过程中是如何被修改的，不仅在受损区域周围（顺式），而且在全基因组范围内（反式）。最近的证据突出了一个复杂的状况，其中不同的染色质参数（硬度、压缩度、环）被暂时修改，为 DDR 的每个特定阶段定义“代码”。我们说明了 DDR 的一个新颖的方面，其中染色质修饰有助于 DSB 损伤染色质以及未损伤染色质的移动，从而确保 DSB 的动员、聚集和修复过程。
早期多发性硬化症患者的脊髓的微观结构损害和修复，5年
Malo Gaubert，BenoitCombès，Elise Bannier，Arthur Masson，Vivien Caron等。神经学神经免疫学与神经炎症，2025，12（1），pp.E200333。10.1212/nxi.0000000000200333。hal-04782133
使神经系统能够修复
前瞻性陈述：本文档中有关公司当前和未来计划，期望和意图，活动水平，活动水平，绩效，目标或成就的水平，或任何其他未来事件，或任何其他事件或发展构成了前瞻性陈述，包括无限制的陈述，包括NVG-291在临床范围内的进步和临床范围的进步，人类试验的进步，人类试验的责任，该陈述的范围，该陈述的范围，该陈述是人类试验的，该陈述是人类试验的，该陈述的范围，该陈述的范围，该陈述的范围，该陈述是人类的企业，该陈述的范围，该陈述是在人体试验的时机，该陈述的范围是，该陈述是在临床范围内的责任。识别，评估和开发其他候选药物。单词“可能”，“愿意”，“将”，“应该”，“可能”，“期望”，“计划”，“打算”，“趋势”，“指示”，“预期”，“预期”，“相信”，“估计”，“预测”，“可能”，“可能”，“可能”，“可能”，“可能”，或“潜在”或“潜在”，或这些单词的负面或其他类似的单词或其他可比性或其他可比性或其他陈述或其他陈述的陈述。前瞻性陈述是基于公司根据管理层对历史趋势，当前状况和预期未来发展的经验和看法以及公司认为在这种情况下合适和合理的其他因素而做出的估计和假设。许多因素可能会导致公司的实际结果，活动水平，绩效或未来事件或事件或发展与前瞻性陈述所表达或暗示的陈述，包括公司最近提交的招股说明书补充的“风险因素”部分中所述的陈述，简短的基础招股说明书招股说明书，年度信息表格，财务状况和管理讨论和SEDW上的分析。所有临床开发计划都需要额外的资金。读者不应过分依赖本文档中的前瞻性陈述。此外，除非另有说明，否则本文档中包含的前瞻性陈述是在本文档之日起发表的，并且公司无意，没有义务更新或修改任何前瞻性陈述，无论是由于新信息，未来事件还是其他情况，除非适用法律要求除外。本文档中包含的前瞻性语句由本警告声明明确符合。
对成人内源性神经发生作为脑损伤后脑修复机制的批判意见
创伤性脑损伤（TBI）每年影响超过5000万人（Blaya等，2022），并导致各种功能障碍。取决于损坏的区域，更改可能会损害不同的功能，这可能会随着时间的流逝而恢复。大脑对损伤的反应包括分子，细胞和电路水平的事件（Zepeda等，2004； Lim等，2014； Kang等，2022）。但是，对人类在亚细胞和细胞水平上的塑性反应的研究构成了许多困难。因此，主要通过行为评估以及神经成像和神经生理学研究来评估人类功能的丧失和恢复。在比较人类和啮齿动物（如啮齿动物）中的恢复时，我们只能提出在某些功能但并非所有功能中观察到的事件的潜在贡献（Kozlowski等，2013）。加上使用TBI实验模型作为探索人类神经康复的代理的复杂性，是男性和女性临床和实验人群的结果的不同。Adult neurogenesis, which has been clearly demonstrated in rats and mice (for a review, see Denoth-Lippuner and Jessberger, 2021 ), but not beyond doubt in humans ( Sorrells et al., 2018 ; Moreno-Jiménez et al., 2019 , for a critical review, see Oppenheim, 2019 ) has been explored as a potential mechanism subserving functional recovery after brain damage, but it is our opinion科学界还没有关于其在大脑修复中的潜在作用得出的结论。（2）在何种程度上推断动物在人类中获得的TBI结果？出于这种观点的目的，我们想解决四个主要问题：（1）在TBI的结果中，在大鼠和小鼠的结果中是否存在明确的性别依赖性差异，这些差异反映了人类的TBI结果？（3）神经发生成年小鼠和大鼠的脑回收机制吗？（4）神经发生是成年人脑中不可抑制的机制吗？（1）来自2016年在PubMed的动物模型的临床前研究中，只有7％的TBI研究包括女性，并关注性别差异对临床模型的重要性（Späni等，2018）。临床试验和实验观察结果主要是基于男性人群的结果，这是在女性中荷尔蒙的闪光如何影响结果并因此结果的论点。因此，实验性脑损伤后，激素在恢复中的作用被视为“问题”，而不是接受适当的注意以在恢复过程中揭示其影响。tbi发生在人类男性不同的情况下。在男性中，TBI是在几种类型的接触碰撞或军事战斗的结果后更常见的（Späni等，2018）；在女性中，tbi主要来自跌倒，
粘蛋白指导通过环修复过程中的同源性搜索通过环和姐妹染色单体链接
准确修复DNA双链断裂（DSB）对于基因组稳定性至关重要，并且有缺陷的修复是癌症等疾病的基础。同源重组使用完整的同源序列来忠实地恢复受损受损的DNA，但是损坏的DNA终止如何在包含数十亿个非同源碱基的基因组中找到同源位点，尚不清楚。在这里，我们介绍了姐妹孔C，这是一种高分辨率方法，用于绘制复制染色体中的分子内和转运相互作用。我们通过募集两个功能上不同的粘蛋白池来证明DSBS重塑染色体体系结构。环形成粘着蛋白积聚在巨型尺度范围内，以控制围绕破裂位点的拓扑关联结构域（TAD）内的同源性采样，而粘性粘着蛋白将浓缩的位点浓缩到蛋白质染色剂的链球末端。这种双重机制限制了同源性搜索空间，突出了染色体构象如何有助于保持基因组完整性。
DNA损伤修复激酶DNA-PK和CGA协同诱导胶质母细胞瘤的炎症
胞质DNA通过环状GMP-AMP（CGAMP）合酶（CGA）检测后促进炎症反应。已经表明，CGAS下调是由肿瘤细胞制定的免疫逃生策略。在这里，我们使用了胶质母细胞瘤细胞，这些细胞显示出无法检测到的CGA水平来解决替代DNA检测途径是否可以促进促炎信号传导。我们表明，DNA-PK DNA修复复合物（i）驱动与CGAS独立的IRF 3介导的I型Intyferon响应以及（ii）（II），其催化活性是CGAS依赖性CGAMP产生和最佳下游信号所必需的。我们进一步表明，DNA-PK与CGA之间的合作有利于趋化因子的表达，这些趋化因子在胶质母细胞瘤模型中促进肿瘤微环境中巨噬细胞募集的表达，这一过程会损害早期肿瘤的发生，但与Glioblas-Toma患者的结果相关。因此，我们的研究支持CGAS依赖性signaling在肿瘤发生过程中获得，并且应协同分析CGA和DNA-PK活性，以预测旨在提高肿瘤免疫原性的策略的影响。
聚合物 g-C3N4 基光催化剂对过硫酸盐的高级活化及其在环境修复中的应用：综述
a 印度 Shoolini 大学先进化学科学学院，索兰，喜马偕尔邦 173229 b 越南同奈洛宏大学先进能源与环境应用材料重点实验室 c 印度理工学院曼迪分校基础科学学院和先进材料研究中心，卡曼德，曼迪 175075，喜马偕尔邦，印度 d 沙特阿拉伯吉达国王阿卜杜勒阿齐兹大学先进材料研究卓越中心，邮政信箱 80203，吉达 21589 e 沙特阿拉伯吉达国王阿卜杜勒阿齐兹大学理学院化学系，邮政信箱 80203，吉达，沙特阿拉伯 f 艾克斯-马赛大学、CNRS、IRD、INRA、Coll France、CEREGE，艾克斯-普罗旺斯 13100，法国 g 西安交通大学国际可再生能源研究中心、动力工程多相流国家重点实验室中国陕西科技大学环境科学与工程学院，西安 710021，中国维新大学研究与发展研究所，岘港 550000，越南维新大学环境与化学工程学院，岘港 550000，越南
剪切和粘贴 DNA 修复囊性纤维化 (2024)
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