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World File Search System儿茶酚
对儿茶酚胺依赖性TDCS的神经生理学见解的认知控制调制
目标指导的行为需要有意识和潜意识引起的反应冲突。神经元增益控制增强了加工效率，对于解决方案至关重要，尽管它面临固有的物理限制，但可以通过药理或脑刺激干预措施来增加。这项研究检查了阳极经颅直流电流刺激（ATDCS）和哌醋甲酯（MPH）对冲突处理的影响。健康的成年人（n = 105）执行了一项艰巨的任务，脑电图（EEG）用于评估α和theta带活性（ABA，TBA）。结果表明，将ATDC与MPH相结合的增强认知控制和减少反应冲突比仅与ATDC相结合，尤其是当两种冲突类型的类型共同发生时。ATDC和ATDCS + MPH均表现出（前）补充运动区域中相似的任务诱导的ABA和TBA调制，表明增益控制增强。重叠的额叶中部区域的神经解剖学效应表明，ATDC和MPH具有共同的神经元控制机制，尤其是在高频道/需求的情况下。
一种新的天然儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂对帕金森氏病体内模型的影响
Valeria parrales -Macias - ICM, Pitié Salpêtrière hospital, Paris, 75013, France Abha Harfouche - University Paris -Saclay, CNRS, Biocis, Orsay, 91400, France Laurent Ferrié - University Paris -Saclay, CNRS, Biocis, Orsay, 91400, France Stéphane Haïk - ICM，Salpêtrière，巴黎，75013，法国帕特里克·米歇尔（Patrick P.rita raison-vozari-icm，PitiéSalpêtrière医院，巴黎，75013，法国Brunofigadère-Paris-Saclay University，CNRS，Biocis，Biocis，Orsay，Orsay，91400，91400 *nicolas.bizat@icm-institte.org alexandre maciuk-University of Paris-Saclay，CNRS，Biocis，Orsay，Orsay，91400，法国 *alexandre.maciuk@universite-parisite-paris--paris-saclay.fr.这些作者为工作做出了同等贡献。
快速的儿茶酚胺运输调节中性粒细胞功能和中性粒细胞 - 斑点相互作用
隶属关系：1化学与生物化学系，鲁尔大学（Ruhr University Bochum）； 44801德国Bochum 2Münster大学医院皮肤病学系； 48149Münster，德国3哥廷根大学物理化学研究所； 37077，德国哥廷根4号皮肤病学系，Venereology and Anterergology，大学医学中心，哥廷根大学； 37075Göttingen，德国5分子生理学，心血管生理研究所，大学医学中心，乔治 - 奥格斯 - 大学； 37075Göttingen，德国6 Max Planck多学科科学研究所分子神经生物学系； 37077Göttingen，德国7 Zemos溶剂化科学中心Ruhr University Bochum; 44801德国Bochum 8Münster大学生理化学与病原体化学研究所； 48149Münster，德国9个生物医学纳米传感器，Fraunhofer微型电路和系统研究所； 47057，德国杜伊斯堡 +共享第一名合着者
建模啮齿动物中的人神经元儿茶酚胺能色素沉着概括与年龄相关的神经退行性缺陷
开发有效治疗神经退行性疾病的一个关键局限性是缺乏准确模仿人类疾病的复杂物理学的模型。人类会随着年龄的增长而积累的神经元内神经元的色素神经素，从而合成儿茶酚胺。神经元达到最高神经元素水平的神经元在parkinson，阿尔茨海默氏症和显然健康的衰老个体中优先退化。然而，在当前动物模型中未考虑这种大脑色素，因为啮齿动物等常见的实验室物种不会产生神经念珠菌。在这里，我们生成一种被称为TGNM的组织特异性的转基因小鼠，该小鼠模仿了基于组成型儿茶酚胺特异性表达人类糖果蛋白 - 生物糖蛋白酶蛋白酶酶的蛋白酶酶的表达，从而模仿了cantecholamineragramagic neuromelanin的人类依赖性脑部范围的分布。我们表明，与渐进性人类神经元素色素沉着平行，这些动物表现出与年龄相关的神经元功能障碍和变性，影响了许多脑回路和身体组织，与运动和非运动和非运动型呈现有关，让人想起早期神经变性阶段。该模型可以帮助探索大脑衰老和神经变性的新研究途径。
患有儿茶酚胺能多态性心脏心动过心的患者的通风性厌氧阈值与雅利症发作之间的关系
图1：在所有25种串行心肺运动测试中，锻炼各个点的心率在其中进行了复杂的副本，以比较其通风性厌氧阈值以及单个过早心室收缩（PVC）和多态性心室心动过速的时刻。沿X轴的每个数字代表一个在存在复杂外室的情况下完成的单个CPET。
风险/回报决策制定和由轻度创伤性脑损伤引起的额叶儿茶酚胺调节
电子邮件：loweth@rowan.edu ramesh raghupathi; 2900 W.皇后巷，费城，宾夕法尼亚州19129年；电话：215-991-8405;电子邮件：rr79@drexel.edu stan B. Floresco; 2136 West Mall，卑诗省温哥华，V6T 1Z4，加拿大；电话604-827-5313;电子邮件：floresco@psych.ubc.ca Barry D. Waterhouse; 42 East Laurel Road，Suite 2200，Stratford，NJ 08084；电话：856-566-6407;电子邮件：waterhouse@rowan.edu Rachel L. Navarra； 42 East Laurel Road，Suite 2200，Stratford，NJ 08084；电话：856-566-6819;电子邮件：navarra@rowan.edu
代谢能量下降的偶联性失调在生理上高度活跃的神经元中的儿茶酚胺代谢：对帕金森氏病选择性神经元死亡的影响
帕金森氏病（PD）是一种与年龄相关的不可逆性神经退行性疾病，其特征在于，由于nigra nigra pars pars compacta（SNPC）的多巴胺能（DA）神经元的丧失引起的一种逐渐恶化的非自愿运动障碍。PD的两个主要病理生理特征是受影响神经元中包含体的积累，以及在Nigra pars compacta（SNPC）（SNPC）和氯肾上腺素（LC）中含有神经元素的DA神经元的主要丧失。包含体包含错误折叠和聚集的α-核蛋白（α -syn）纤维，称为刘易体。PD的病因和致病机制是复杂的，多维的，并且与环境，遗传和其他与年龄有关的因素的组合相关。尽管已经广泛研究了与PD的致病机制相关的个体因素，但尚未设想发现发现与统一的致病机制的整合。在这里，我们提出了一种基于当前可用的实验数据的独特的高代谢活性耦合的高代谢活性耦合的升高能量需求，提出了PD中SNPC和NE神经元变性的综合机制。所提出的假设机制主要基于这些神经元的独特高代谢活性升高的升高。我们认为，在PD中，SNPC和NE神经元中选择性的DA神经元的高脆弱性可能是由于细胞能量调节。这种细胞能量调节可能会引起这些神经元中氧化还原活性金属稳态（尤其是铜和铁）的DA和NE代谢失调。
儿茶酚作为碱性培养基中钢的腐蚀抑制剂
有关于使用双原子苯酚C 6 H 4（OH）2作为混凝土中钢加固的腐蚀抑制剂的信息。儿茶酚（Ortho -dihydroxybenzene）在抑制钢的三个异构体中具有最大的有效性。但是，其作用的机制尚未得到充分研究。在本出版物中，已经对具有高氯化物含量的混凝土孔液体中未合金钢的腐蚀行为进行了研究。研究了铂电极上阴极和阳极极化下儿茶酚的电化学行为。已经发现，在偏振曲线的阴极截面中，在有儿茶素的情况下，由于溶解氧的减少而导致的电流显着降低。具有比E = –170 mV（Ag/AgCl）更阳性的，观察到与儿茶酚的氧化以及其氧化产物不稳定扩散的表现相关的不对称峰。 从钢上的极化曲线来看很明显，儿茶酚有效地降低了氧气回收电流并影响氧化铁形式的比率（Fe（II）/Fe（II）/Fe（III），但不会影响钢在具有和不具有抑制剂 通过线性极化抗性的方法，研究了儿茶酚浓度的腐蚀速率的动力学。 抑制作用增加，添加剂浓度增加到1 g/L，并在5 g/l的儿茶酚中降低。 讨论了抑制剂效应的机制。，观察到与儿茶酚的氧化以及其氧化产物不稳定扩散的表现相关的不对称峰。从钢上的极化曲线来看很明显，儿茶酚有效地降低了氧气回收电流并影响氧化铁形式的比率（Fe（II）/Fe（II）/Fe（III），但不会影响钢在具有和不具有抑制剂 通过线性极化抗性的方法，研究了儿茶酚浓度的腐蚀速率的动力学。 抑制作用增加，添加剂浓度增加到1 g/L，并在5 g/l的儿茶酚中降低。 讨论了抑制剂效应的机制。通过线性极化抗性的方法，研究了儿茶酚浓度的腐蚀速率的动力学。抑制作用增加，添加剂浓度增加到1 g/L，并在5 g/l的儿茶酚中降低。讨论了抑制剂效应的机制。
可开关儿茶酚的电化学停用...
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针对儿茶酚胺-细胞因子轴预防 SARS-CoV-2 细胞因子风暴综合征
摘要 在 2019 冠状病毒病 (COVID-19) 中，最初的病毒复制阶段通常会伴随肺部和其他器官系统的过度炎症反应，导致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、需要机械通气，甚至尽管进行了最大程度的支持治疗仍会导致死亡。由于尚未证明任何抗病毒治疗有效，因此迫切需要努力在不抑制抗病毒免疫反应的情况下防止 COVID-19 发展到严重阶段。我们之前已经证明，一种常见、廉价且耐受性良好的药物，称为 α-1 肾上腺素受体 (⍺ 1 -AR) 拮抗剂，可以预防小鼠的过度炎症（“细胞因子风暴”）和死亡。我们在此提供临床数据，支持使用 ⍺ 1 -AR 拮抗剂预防肺炎、ARDS 和 COVID-19 的严重并发症。