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World File Search System儿茶酚
功能修饰碳纳米管网络用于超级电容器储能
开发了一种新方法来制造 Fe3O4 修饰的多壁碳纳米管 (MWCNT)，用于电化学超级电容器负极储能。在 MWCNT 存在下合成 Fe3O4，并使用各种阳离子和阴离子多环芳烃分散剂进行分散。通过比较使用不同分散剂获得的实验结果，可以深入了解分散剂分子的化学结构对 Fe3O4-MWCNT 材料微观结构的影响。研究发现，分散剂的带正电基团和螯合儿茶酚配体有利于形成团聚性较低的 Fe3O4 修饰的 MWCNT。使用不同分散剂制备的 Fe3O4-MWCNT 材料用于制造质量负载为 40 mg cm −2 的电极。使用阳离子天青蓝染料作为分散剂制备的 Fe 3 O 4 修饰 MWCNT 在 0.5 M Na 2 SO 4 电解液中获得了最高电容。使用 FeOOH 作为添加剂获得了改进的循环伏安曲线。基于 Fe 3 O 4 修饰 MWCNT 负极和 MnO 2 -MWCNT 正极制造并测试了非对称器件。
钒酸盐对动力蛋白腺苷三磷酸酶以及纤毛和精子鞭毛的运动有很强的抑制作用
摘要 4 AM 和 0.5 AM 钒 (V) [V(V)，钒酸盐] 分别完全抑制了脱膜海胆精子鞭毛和用 0.1 mM ATP 重新激活的胚胎纤毛的运动能力。0.5-1 AM V(V) 可抑制潜伏形式的动力蛋白 1 的 Mg2+ 激活 ATPase 活性 (ATP 磷酸水解酶，EC 3.6.1.3) 50%，而 Ca2+ 激活 ATPase 活性则不那么敏感。V(V) 对鞭毛摆动频率和动力蛋白 1 ATPase 活性的抑制似乎不是与 ATP 竞争的。与其他报告一致的是，V(V) 对 (NaK)ATPase 的抑制在 ATP 存在下起效较慢，而在 ATP 不存在下起效相对较快。然而，对于动力蛋白，无论是否存在 ATP，抑制都会以快速的速度发生。浓度为 1 mM 的儿茶酚可逆转 V(V) 对重新激活的精子运动、动力蛋白 ATPase 和 (NaK)ATPase 的抑制。浓度高达 500 AM 的 V(V) 对肌球蛋白和肌动球蛋白 ATPase 均无抑制作用。V(V) 的抑制提供了一种可能的技术，用于区分动力蛋白和肌球蛋白在不同形式的细胞运动中的作用。
癌症
简单总结：在本研究中，我们合成了三种非极性、针对线粒体的槲皮素衍生物，并表征了它们的物理化学性质和抗癌活性。由于所有羟基都被阻断，这些化合物不能破坏脂质的过氧化；因此，高亲脂性和与脂质双层的强相互作用是影响这三种衍生物生物活性的主要因素。我们重点研究了线粒体槲皮素生物应用的新方面，这些方面以前从未研究过。新颖性基于以下内容：（a）细胞模型——六种不同的乳腺癌细胞系（不同的突变和受体状态）；（b）具有阻断“氧化还原活性”基团的不同线粒体槲皮素衍生物，可用于与先前发表的具有游离儿茶酚部分的槲皮素衍生物数据进行比较分析；（c）高和低葡萄糖浓度的不同实验设置，以测量葡萄糖利用率和能量应激； (d) 线粒体槲皮素促衰老和抗衰老活性分析。我们首次展示了遗传背景（在本例中为乳腺癌细胞的突变状态）对槲皮素衍生物活性的重要性，并且我们表明线粒体槲皮素在消除具有不同突变状态的乳腺癌细胞方面比槲皮素更有效。
强化学习中有多少是工作记忆，而不是强化学习？行为、计算和神经遗传学分析
工具性学习涉及皮质纹状体回路和多巴胺能系统。该系统通常在强化学习 (RL) 框架中通过逐步积累状态和动作的奖励值来建模。然而，人类学习也涉及参与高级认知功能的前额叶皮质机制。这些系统的相互作用仍然不太清楚，人类行为模型经常忽略工作记忆 (WM)，因此错误地将行为差异分配给 RL 系统。在这里，我们设计了一个任务，突出了这两个过程的深刻纠缠，即使在简单的学习问题中也是如此。通过系统地改变学习问题的大小和刺激重复之间的延迟，我们分别提取了负载和延迟对学习的 WM 特定影响。我们提出了一种新的计算模型，该模型解释了在受试者行为中观察到的 RL 和 WM 过程的动态整合。将容量有限的 WM 纳入模型使我们能够捕获在纯 RL 框架中无法捕获的行为差异，即使我们（难以置信地）允许每个集合大小的 RL 系统分开。 WM 成分还允许对单个 RL 过程进行更合理的估计。最后，我们报告了两种基因多态性对前额叶和基底神经节功能具有相对特异性的影响。编码儿茶酚-O-甲基转移酶的 COMT 基因选择性地影响了 WM 容量的模型估计，而编码 G 蛋白偶联受体 6 的 GPR6 基因则影响了 RL 学习率。因此，这项研究使我们能够指定高级和低级认知功能对工具学习的不同影响，超出了简单 RL 模型提供的可能性。
金属离子控制电子基态中光诱导电子自旋极化。
摘要：通过改变金属离子的性质可以控制发色团-自由基复合物电子基态 ( 2 S 0 /D 0 ) 中光诱导电子自旋极化 (ESP) 的符号和强度。该复合物由一个有机自由基 (硝基氮氧化物，NN) 通过一个间位亚苯基桥与一个供体受体发色团共价连接而成，( bpy)M(CAT- m -Ph-NN ) ( 1 ) (bpy = 4,4'-二叔丁基-2,2'-联吡啶，M = Pd II ( 1-Pd) 或 Pt II ( 1-Pt )，CAT = 3-叔丁基儿茶酚酸酯，m -Ph = 间位亚苯基)。在这两种复合物中，可见光的光激发都会产生初始交换耦合、3 自旋（bpy•-、CAT+• = 半醌 (SQ) 和 NN•）、电荷分离双线 2 S 1（S = 发色团激发自旋单线态）激发态，该激发态通过 2 T 1（T = 发色团激发自旋三线态）态迅速衰减到基态。该过程预计不会具有自旋选择性，并且对于 1-Pd 仅发现非常弱的发射 ESP。相反，在 1-Pt 中产生强吸收 ESP。推测零场分裂引起的发色 2 T 1 态与 4 T 1 态（1-Pd 和 1-Pt）之间的跃迁，以及自旋轨道引起的 2 T 1 态与 NN 基四重态（1-Pt）之间的跃迁，导致了极化差异。
多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。
α-蒎烯与没食子酸对酪氨酸酶活性影响的比较
文章历史：收到日期：2024 年 9 月 12 日/接受修订版日期：2024 年 11 月 16 日 © 2012 伊朗药用植物协会。保留所有权利 摘要 酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶。因此，许多酪氨酸酶抑制剂已经在化妆品和药物中进行了测试。本研究的目的是比较没食子酸和 α-蒎烯的抗酪氨酸酶潜力。初步分析是使用分子对接方法进行的。然后，使用蘑菇酪氨酸酶进行实验室实验，以儿茶酚为底物，曲酸为酶的标准抑制剂。使用 DPPH 自由基评估没食子酸和 α-蒎烯的抗氧化活性。对接得分显示没食子酸对酪氨酸酶具有强结合亲和力（ΔG = -6.33 Kcal/mol），与Met 280形成H键，与His 263形成π-π堆积。α-蒎烯只能通过疏水相互作用与活性口袋结合，导致结合亲和力较低（ΔG = -3.89 Kcal/mol）。没食子酸表现出最高的抑制效果（IC 50 = 0.130 mg/mL），而α-蒎烯表现出较低的抑制能力（IC 50 = 0.392 mg/mL）。抑制类型为曲酸的竞争性抑制和没食子酸的非竞争性抑制。在DPPH自由基清除测试中，没食子酸和α-蒎烯的EC 50值分别为0.269 mg/mL和251.2 mg/mL。计算机模拟和实验室结果几乎相同。尽管 α-蒎烯对酪氨酸酶的抑制剂作用不如没食子酸强，但增加其浓度或许可以增强其作用。没食子酸的抗氧化潜力明显高于 α-蒎烯，因此从这个角度来看，没食子酸更无害，安全性更高。 关键词：酪氨酸酶，α-蒎烯，没食子酸，黑色素 引言 酪氨酸酶 (EC 1.14.18.1) 属于 3 型含铜蛋白家族 [1]。保守活性位点中的两个铜离子 Cu-A 和 Cu-B 由 6 个组氨酸残基配位 [2]。酪氨酸酶也是节肢动物角质层形成和植物褐变的重要因素 [3]。它还参与伤口愈合、紫外线防护和酚类解毒 [4]。酪氨酸酶和氧化酶一样，是许多生物体黑色素生成的基本酶，对色素沉着至关重要。催化 L-酪氨酸转化为 L-多巴是黑色素形成酶促途径的限速步骤 [5]。1895 年，Bourquelot 和 Bertrand 首次从蘑菇中分离出酪氨酸酶。此后，酪氨酸酶已从多种细菌、真菌、植物和动物来源中分离和纯化。酪氨酸酶的结构包含三个结构域：N 端、中心和 C 端结构域 [6]。酪氨酸酶抑制剂种类繁多，其中大多数已用商业蘑菇酪氨酸酶进行测试，与哺乳动物酪氨酸酶相矛盾。然而，最近的研究报告显示，蘑菇酪氨酸酶和人类酪氨酸酶的抑制剂效果存在显著差异 [7]。几种酪氨酸酶抑制剂的抑制效果表明，抗坏血酸是人类酪氨酸酶和蘑菇酪氨酸酶的最佳抑制剂，并且以最低 IC 50 值来衡量 [8]。对苯二酚、曲酸和熊果苷是最著名的酪氨酸酶抑制剂，但它们具有严重的副作用，例如永久性脱色、红斑和接触性皮炎 [9]。此外，Chiari 等人对来自阿根廷中部的 91 种本土植物进行了酪氨酸酶抑制活性研究 [10]。尽管已报道了许多合成酪氨酸酶抑制剂，但只有熊果苷和曲酸等少数几种在商业上得到使用，主要是因为其具有细胞毒性高、穿透力不足、活性低和稳定性低等缺点 [11]。