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案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体
植物病原体代表着对农作物生产的持续威胁，并且对全球粮食安全造成了重大障碍。在感染过程中，这些病原体时空将大量效应子部署到破坏宿主防御机制和/或操纵细胞途径，从而促进定植和感染。然而，除了它们在发病机理中的关键作用外，某些效应子（称为气相（AVR）效应子）可以直接或通过植物耐药性（R）蛋白直接或间接感知，从而导致种族特异性抗性。对复杂的AVR-R相互作用的深入了解对作物的遗传改善和保护它们免受疾病的影响至关重要。agnaporthe oryzae（m。oryzae）是水稻爆炸疾病的病因，是一种异常毒性和毁灭性的真菌病原体，可引起50多种单子叶植物物种的爆炸疾病，包括经济上重要的农作物。rice-M。Oryzae病态系统是AVR效应子功能解剖及其与R蛋白和水稻中其他靶蛋白相互作用的主要模型，这是由于其科学的优势和经济意义。在阐明AVR效应子在大米和Oryzae之间相互作用中的潜在作用方面取得了显着进步。本综述全面讨论了Oryzae AVR效应子的最新进步，并通过与感染过程中水稻中相应的R/靶标蛋白的相互作用进行了特定的重点。此外，我们通过利用M. Oryzae AVR效应子获得的结构见解来审议工程R蛋白的新兴策略。
社论：对细胞内细菌的先天免疫力
人类免疫系统与细胞内细菌之间的战斗是一种复杂而有趣的生存和破坏舞蹈。先天免疫力，是人体针对入侵微生物的第一条防御线，在这种冲突中起着关键作用。本社论探讨了对抗细胞内细菌的先天免疫的机制和策略，强调了免疫系统在维持人类健康中的关键作用。先天免疫是对传染剂的非特定，快速和有效的反应。它依赖于对微生物（称为病原体相关的分子模式（PAMP）的保守分子模式的识别（1）。这种认可触发了一系列旨在消除威胁的免疫反应。先天性免疫对细胞内细菌的关键策略之一是检测和消除感染细胞的能力。此过程涉及通过模式识别受体（PRR）在吞噬细胞（例如巨噬细胞和树突状细胞（Sankar和Mishra））表面检测PAMP。PRR识别细菌成分并启动信号级联，从而导致细胞因子和其他免疫介质产生。这些细胞因子然后募集并激活其他免疫细胞以消除受感染的细胞。另一个重要的策略是抗菌肽（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）靶向和破坏细胞内细菌。这些由各种免疫细胞产生的肽具有破坏细胞膜或干扰必需细胞过程的能力。一些抗菌肽甚至充当信号分子以协调免疫反应（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）。凋亡是一种最近发现的机制，其先天免疫与细胞内细菌作斗争。此过程的特征是感染宿主细胞的裂解和细胞内含量的释放，这使免疫系统警告感染的存在（2）。凋亡是通过caspase-1激活引发的，响应于PAMP或与损伤相关的分子模式（DAMP）。caspase-1激活导致加油蛋白D的寡聚化，该dasdermin d在细胞膜中形成毛孔，从而导致细胞裂解。细胞内细菌或其成分通过这些毛孔触发
口服粘膜免疫：停止扩散大流行病毒的最终策略 由TLR7和TLR9介导的氧化态和先天免疫的作用在狼疮肾炎中 洞悉用于新型分子发现的光合微生物的共培养和增强的专业代谢产物 胰岛素抵抗在冠状动脉疾病患者中冠状动脉搭桥术后并发症发展中的作用 与废物管理计划的闭环供应链中的决策：制造商的背包活动和政府的再制造补贴 口腔癌中的DNA氧化损伤：8-羟基-2 免疫和代谢在主动脉夹层中的独立和互动作用 阿尔茨海默氏病的血液 - 脑屏障崩溃
全球大流行很可能是通过人畜共患病传播到人类的，其中呼吸道病毒感染与粘膜系统相关的气道。在已知的大流行中，五个是由包括当前正在进行的冠状病毒2019（Covid-19）在内的呼吸道病毒引发的。在疫苗开发和治疗剂中的惊人进步有助于改善传染剂的死亡率和发病率。然而，生物体复制和病毒通过粘膜组织传播，不能由肠胃外疫苗直接控制。需要一种新型的缓解策略，以引起强大的粘膜保护并广泛中和活动以阻碍病毒进入机制并抑制传播。本综述着重于口腔粘膜，这是病毒传播的关键部位，也是引起无菌免疫力的有希望的靶标。除了审查人畜共患病毒病毒和口腔粘膜组织发起的历史大流传学外，我们还讨论了口服免疫反应的独特特征。我们解决了与开发新型治疗剂有关以在粘膜水平引起保护性免疫的障碍和新的前景，以最终控制传播。
引文 Ouimet F、Fortin J、Bogossian A、Padley N、Chapdelaine H 和 Racine E (2023) 先天性残疾从儿科过渡到成人医疗保健
随着成年，患有先天性免疫缺陷（又称原发性免疫缺陷）等慢性疾病的青少年必须为从儿科护理转向成人护理的艰难时期做好准备。在慢性病从儿科到成人护理的过渡中，护理的连续性、关系的连续性、信息缺乏和病情的自我管理等挑战现在已成为众所周知的问题（1、2，Padley N、Moubayed D、Lanteigne A、Ouimet F、Clermont MJ、Fournier A 等人。从儿科到成人健康服务的过渡：人类繁荣的愿望和实践。国际质量研究健康福祉杂志（审查中 - 2023 年））。此外，由于缺乏随访和治疗依从性差，青少年在过渡期内容易出现更高的发病率和死亡率（3）。除了医疗转变之外，青少年及其家人还要经历生活中的其他转变，即从青少年到成年的转变，这代表着一系列身体、心理、社会和环境变化。尽管医疗保健转变如今是一个新兴的研究领域，但很少有人关注 IEI。这令人担忧，因为每种慢性病都有不同的治疗要求和临床表现，而这些可能无法在同质的转变过程中得到适应。例如，IEI 具有临床意义，如需要高度专业化的跨诊所护理以及社会心理和认知并发症，这可能会对平稳转变造成额外的障碍。据我们所知，专门研究 IEI 医疗保健转变的研究很少（3-7），其中只有一项研究包括了青少年或其家人的观点（7）。在研究中纳入患者及其家人的观点对于影响制定能够更具体地满足他们需求的计划或程序至关重要。忽视他们的观点可能会导致过渡计划过于以治疗依从性和医疗依从性为中心，而这些优先事项可能与青少年及其家人的需求和价值观不一致，从而导致次优结果 ( 8 )。我们进行了一项定性研究，以更好地了解专门为 IEI 提供门诊护理的免疫学诊所的青少年和父母的观点。我们力求更广泛地了解他们的经历、需求以及他们在从儿科护理过渡到成人护理方面面临的挑战。
增强实体瘤联合疗法中的先天免疫力
实体瘤通常由免疫抑制肿瘤微环境（TME）和更高水平的细胞和遗传异质性组成（1）。原发性和转移性实体瘤部位通过手术或治疗手段检测和进入，尽管该领域最近进展（2）。实体瘤的这些方面为使用联合疗法以提高临床反应率（例如利用协同的治疗机制）或克服细胞和遗传异质性而有助于对单层的抗性来提高临床反应率（例如，通过利用协同的治疗机制）提供了理由。影响患者预后的一个元素是实体瘤内的先天免疫细胞环境，例如，自然杀伤（NK）细胞，巨噬细胞，先天淋巴样细胞（ILCS）和树突状细胞（DCS）的存在和激活状态（在（4）中）。因此，通过广泛的药物靶标和模态调节先天免疫系统，已成为一种有吸引力的免疫治疗方法。先天免疫系统有助于肿瘤排斥的某些基本机制包括增加促进肿瘤排斥的可溶性或膜结合因子，从而增强抗肿瘤抗肿瘤免疫细胞的效果，传统或激活。抗肿瘤作用可以通过启动自适应系统或修饰基质或内皮细胞的方式以有利于肿瘤排斥的方式介导的抗肿瘤作用。Boersma等。 定义癌症进展中先天免疫系统的特定作用，Ota等。 ），肠吸附剂的影响Boersma等。定义癌症进展中先天免疫系统的特定作用，Ota等。），肠吸附剂的影响在这个研究主题中，标题为“增强实体瘤组合疗法的先天免疫力”，六篇文章从分子，细胞，治疗和临床视角促进了知识体。展示了在组合疗法中利用类似受体的免疫刺激剂的能力。其他四个评论，假设或意见作品提供了当前概述CAR-NK细胞放射疗法组合的潜在应用（He等人
有关传染和先天性梅毒的更新
a。护理点测试（POCT）：传统上，梅毒的诊断是通过血清学，病变，病史和临床评估的结合。POCT旨在减少治疗开始和接触追踪的时间，最大程度地减少随访的损失，并为血液检查提供替代方案。但是，仍然有几个未知数，包括梅毒的POCT准确性，以及可接受性和可行性，尤其是在高危人群中。在新西兰的情况下，值得注意的是，POCT可能会影响用于编译监视数据的阳性梅毒病例的实验室通知过程，并可能引入不足的报告。
先天性免疫缺陷病 (IEI)（原发性免疫缺陷病）伴有抗体缺乏，免疫球蛋白具有既定治疗作用
免疫学家需要在六个月时进行初步检查，并至少每年进行一次持续检查以评估临床益处。临床有效性的记录对于继续免疫球蛋白治疗是必要的。应至少在治疗 12 个月后考虑停止免疫球蛋白治疗。如果血清 IgM 和 IgA 水平呈上升趋势并接近正常水平，这可能表明免疫系统正在恢复，如果患者身体健康，可以考虑进行试验。一旦患者的 IgA 和 IgM 水平恢复正常，IgG 也可能恢复正常，可以进行停药试验。应根据需要延长免疫球蛋白治疗，以便在 9 月/10 月停止治疗，并在重新开始治疗之前重复临床和/或免疫学评估。对于没有活动性支气管扩张和/或化脓性肺病的患者，尤其应考虑这一点。需要 4 至 6 个月的免疫球蛋白清除期才能进行准确评估。可以考虑使用预防性抗生素来覆盖免疫球蛋白治疗停止的时期。
超重/肥胖和胰岛素抵抗与妊娠糖尿病后女性循环先天淋巴样细胞的激活相关
1医学系，路德维希 - 马克西米利人 - 穆斯蒂蒂蒂尼斯大学慕尼黑，慕尼黑，德国，德国，2个糖尿病学科，内科和肾脏科，内科和肾病学，Eberhard-karls-karls-karls-universitättounty，德国，德国，大学医学中心，大学医院，大学医院，大学医院，univerhard-karls-karls-karls-karls-universit；德国的图宾根，4糖尿病研究和代谢疾病研究所，赫尔姆霍尔兹中心，图宾根大学，图宾根大学，欧宾根大学，5个慈善机构 - 柏林大学医学中心，柏林伯林大学柏林和汉堡大学柏林大学柏林大学医学免疫学研究所，柏林柏林哥伦比亚郡医学院，柏林居民，伯林·伯林（Berlin Institute for Libin）。 Therapies (BCRT), Berlin, Germany, 7 IDM/FMEG Center of the Munich at the University of Tübingen, German Center for Diabetes (DZD), Tübingen, Germany, 8 Graduate Training Center of Neuroscience, International Max Planck Research School, University of Tübingen, Tübingen, Germany, 9 Institute for Medical Information Processing, Biometry and Epidemiology (IBE), Faculty of医学，LMU慕尼黑，德国慕尼黑的PETTENKOFER公共卫生学院，德国糖尿病研究中心10号，德国Neuherberg，德国
CGAS刺道途径泛素化在先天免疫和多种疾病中的作用
CGAS丁字道在先天免疫中至关重要，尤其是在抗病毒反应和细胞应激管理中。CGA通过启动第二信使环循环GMP-AMP合酶（CGAMP）的合成作为细胞质DNA传感器，后来激活了STING途径，从而导致产生I型Interferons和其他细胞因子和其他细胞因子，并激活型肠道菌群的激活。最近的研究表明，泛素化变化密切调节CGAS刺激途径的功能。泛素化修饰影响CGA和刺激的稳定性和活性，同时还通过调节其降解和信号强度来影响免疫反应的准确性。e3泛素连接酶特异性地通过泛素化改变来促进降解或调节与CGAS刺激相关的蛋白的信号传导。此外，CGAS刺激途径的泛素化在各种细胞类型中具有不同的功能，并与NF-K B，IRF3/7，自噬和内质网应力接合。这种泛素介导的调节对于维持先天免疫的平衡至关重要，而过度或不足的泛素化可能会导致自身免疫性疾病，癌症和病毒感染。对CGAS插入途径内的泛素化过程进行了广泛的检查，阐明了其先天免疫中的特定调节机制，并确定了对相关疾病进行干预的新颖靶标。
1型糖尿病的 TNF-α抑制剂：探索A ... 的路径 致病空气中真菌和细菌的综述 肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用 社论：单基因糖尿病的个性化疗法 利用AI进行公共卫生：印度的路线图 含面包的荞麦：对胰岛素的科学调查... 一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 - 引用Kim J，Shon B，Kim S，Cho J，Seo J-J，Jang Sy和Jeong S（2024）ECG数据分析以确定ST段升高的心肌梗塞 empagliflozin：一种治疗SIAD的神奇药物？ 实现整个葡萄酒链可持续发展目标的策略：评论 案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体 在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用 睡眠剥夺引起的记忆障碍 社论：神经应用的计算机视觉和图像综合 爱泼斯坦 - 巴尔病毒，维生素D和免疫反应 tirzepatide，GIP（1-42）和GIP（1-30）在两个常见的GIP受体变体中显示独特的信号填充，E354和Q354 脑损伤后的消化系统疾病的研究进度 在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙 糖尿病对肌腱病理学的影响 绿豆种子的快速准确分类...
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖，因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出，T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统，再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法，例如闭环胰岛素泵，干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法（DMTS），为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前，尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关，包括较低的HBA1C和降低低血糖，神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α（TNF-A）抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中，通过测量C肽来保存B细胞功能，证明了效率。然而，在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现，突破T1D召集了一个主要意见领导者（KOLS）的小组。研讨会