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关节炎基金会科学亮点 2024
2024 年 4 月，关节炎基金会和特殊外科医院 (HSS) 联合主办了为期两天的类风湿关节炎 (RA) 研究峰会。此次活动包括关于 RA 发病机制、治疗药物无反应和合并症的讨论。这些演讲由演讲者撰写成一系列手稿，现已发表在《关节炎和风湿病研讨会》杂志上。该基金会还向研究 RA 和 RA 合并症发展的潜在原因以及 RA 治疗依从性的社会决定因素的研究人员颁发了六个 RA 研究计划奖，总额约为 150 万美元。该基金会通过与儿童关节炎和风湿病研究联盟 (CARRA) 的合作，为儿科风湿病研究投入了超过 160 万美元。
机器人辅助与常规全髋关节置换术
方法：从他们的成立到2024年8月31日，在PubMed，Scopus和Cochrane文库中进行了系统的搜索，并遵守Prisma指南。纳入标准是随机对照试验（RCT），回顾性研究，前瞻性研究和队列研究，将RATHA与COTHA进行了比较。排除标准是案例报告，病例系列，摘要，评论文章，系统评价，荟萃分析，生物力学和尸体研究，关于修订或高级髋关节发育不全的修订研究以及英语未发表的研究。数据，并使用Covidence系统审查软件和Cochrane偏见工具的风险进行评估。主要结果是使用患者报告的结果指标（PROM）测量的临床结果。次要结果是手术结果，并发症和放射学评估。
电池降解诊断，膝关节检测和膝关节预测的可转移物理信息的框架
电池容量膝关节的技术经济和安全问题发生 - 呼吁开发在线膝盖检测和预测方法作为高级电池管理系统（BMS）功能。为了解决这个问题，提出了一种基于直方图的特征工程方法，一种混合物理学的模型和精细调整策略，用于在线电池降解诊断和膝盖发作检测。使用方案循环方案中的方案感知管道首先开发和评估混合模型，然后进行精细调整以创建在动态循环方案中部署的本地模型。发现基于2D直方图的功能集在源和目标方案中都是最佳选择。证明，微调策略可有效改善电池降解模式估计和降解阶段在目标情况下的降解阶段降低性能。再次发现了鉴定出的膝关节和膝关节之间的线性相关性。结果，可以通过云中的电池性能数字双胞胎来启用高级BMS功能，例如在线降解诊断和进程，在线降解诊断和前进，在线膝关节检测和膝盖预测，衰老感知电池的分类以及第二寿命的重新使用。
巨噬细胞极化肿瘤微环境 人脑中情感的依赖编码 在小量子计算机上的地球观测图像的组装 肠道菌群在骨关节炎，类风湿关节炎和脊椎关节炎中的作用：肠道轴的更新 对人工智能的看法（AI）对审计师的使用... o r i g i n a l r e s a r c h人间充质干细胞衍生的外泌体促进了 2021; 12（23）：6949-6963。 doi：10.7150/jca.64205人类乳腺癌的进步靶向治疗和免疫疗法 力量到达和X的力量 - 开发新存储概念的历史和结果 微生物
普通语言摘要巨噬细胞是源自血液中单核细胞的先天免疫系统的重要组成部分，并有助于宿主的炎症和肿瘤发育。巨噬细胞经常转化为肿瘤微环境中与肿瘤相关的巨噬细胞（TAM），这不仅促进了肿瘤的生长和转移，而且还导致对化学疗法和免疫疗法的抗性，从而使巨噬细胞具有吸引人的巨噬细胞，以吸引肿瘤学的组合疗法。巨噬细胞重编程是指通过改变其功能和表型来调节其在免疫反应和肿瘤微环境中的作用，并涉及多种机制，包括经典的M1/M2极化，代谢重新编程，表观遗传调节，表观遗传调节，途径调节，路径调节和肿瘤微观环境中的路径调节。在这里，我们回顾了肿瘤中巨噬细胞极化和治疗的最新研究，巨噬细胞重编程的不同机制，并展望巨噬细胞重编程的未来。
对于患有类风湿性关节炎且对 JAK 抑制剂反应不足的患者，改用生物 DMARD 药物与在 JAK 抑制剂之间循环使用药物：来自 FIRST 登记处
摘要 目的 本研究旨在了解对 Janus 激酶抑制剂 (JAKi-IR) 反应不足的类风湿关节炎 (RA) 患者的特征并评估后续治疗的疗效和安全性。 方法 本研究纳入 434 例开始接受 JAKi 治疗的 RA 患者。JAKi-IR 患者是指因反应不足或开始 JAKi 治疗后 26 周内未达到低疾病活动度而改用其他药物的患者。在 JAKi-IR 患者中，分析在换药治疗 26 周后换用生物制剂抗风湿药 (bDMARDs) 或循环的靶向合成抗风湿药的疗效和安全性。 结果 JAKi-IR RA 患者占 31.8% (n=138/434)。多元逻辑回归确定了导致 JAKi-IR 的因素，例如之前使用多种无效的 bDMARDs 和 JAKi 剂量不理想。在比较换用另一种 JAKi（n=31）的 JAKi-IR 类风湿性关节炎患者和换用 bDMARD（n=45）的患者时，患者背景没有差异。在换用另一种 JAKi 的患者中，临床疾病活动指数 (CDAI) 评分在第 26 周有所改善，缓解率更高，而保留率和不良事件保持相似。轨迹分析确定了三种 CDAI 反应模式，其中“治疗反应”组在换用另一种 JAKi 时显示出快速而持续的改善。该组的多元逻辑回归确定另一个 JAKi 周期是治疗反应的关键因素。结论 在 JAKi-IR 类风湿性关节炎患者中，换用 JAKis 比换用 bDMARD 更有效，且安全性和保留率没有差异。这项研究表明，换用另一种 JAKi 可能适合患有 JAKi-IR 类风湿性关节炎的患者。
表皮细胞动力学通过OSZHD1和OSZHD2调节调节水稻层关节形态发生和叶角形成
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633825 doi：Biorxiv Preprint
表皮细胞动力学通过OSZHD1和OSZHD2调节调节水稻层关节形态发生和叶角形成
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年2月14日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.20.633825 doi：Biorxiv Preprint
托法替尼治疗难治性多关节型幼年特发性关节炎：来自孟加拉国的扩展经验
推荐用于治疗儿童 JIA 的治疗干预措施包括非甾体抗炎药 (NSAID)、皮质类固醇、非生物抗风湿药 (DMARD) 和生物 DMARD (bDMARD) [ 1 ]。服用 NSAID 和 DMARD 的患者可能保持临床缓解，但一部分患者对这些药物没有反应 (难治性)。生物 DMARD 具有良好的临床效果，但非常昂贵。因此，在孟加拉国这样的发展中国家，难治性 JIA 患者的治疗仍然是一个挑战。JAK 抑制剂是治疗 JIA 有效的新疗法。托法替尼是 JAK 抑制剂的正向选择之一。它是第一代 JAK 抑制剂，主要通过细胞色素 P450 系统在肝脏中代谢 [ 2 ， 3 ]。它在治疗类风湿性关节炎方面显示出了极好的疗效 [4,5]。托法替尼具有免疫调节和抗炎特性，可阻止JAK信号转导和转录激活因子 (STAT) 信号通路被激活。这减少了促炎细胞因子的产生以及免疫疾病带来的炎症相关损害 [6]。有证据表明，托法替尼通过阻止人类 CD4 T 细胞产生干扰素和白细胞介素 17 来改变先天性和适应性免疫反应，从而可能在控制滑膜炎方面发挥作用 [7,8]。还有研究显示，这种药物可降低肿瘤坏死因子刺激的成纤维细胞样滑膜细胞中趋化因子的表达 [9]。口服托法替尼后，由于其半衰期短（仅 3 小时），很快被吸收和消除。此外，由于它不是单克隆抗体，因此具有免疫原性风险极小的优势[10]。III 期随机双盲安慰剂对照研究显示，患者的症状和体征、身体功能显著改善，疾病发作减少，临床症状持续改善[11]。2020 年 9 月 28 日，美国食品药品监督管理局（FDA）批准辉瑞公司的靶向合成药物托法替尼用于治疗多关节型幼年特发性关节炎[12]。2019 年 1 月至 2020 年 9 月，我院开展了一项为期 24 周的先导研究，结果发现所有难治性多关节型 JIA 病例经托法替尼治疗后，JADAS 27 均显著改善，70.4% 的病例在 24 周随访时疾病处于非活动性状态[13]。本研究的目的是确定托法替尼治疗一年后难治性 JIA 病例的疗效。
CCL18在类风湿关节炎疾病中的作用
类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，主要发生在关节空间中，肿胀非常痛苦。ra细节病理尚不清楚，但是几种C-C基序趋化因子因子和白介素已被鉴定为相关因素和相关的疾病相关活性（例如CCL2，CCL18，IL-6）。在这些因素中，越来越多的证据表明CCL18可能是一个适当的药物靶标，因为它与疾病相关的活性高度相关（DAS28）（患者血清和局部滑膜的CCL18水平升高）。据报道，滑膜中的高浓度CCL18据报道促进促延迟因子的产生，从而导致关节空间的疼痛肿胀。体内研究表明，抗TNF-A治疗（CCL18抑制）具有显着的药物效率。大多数当前批准的药物靶向TNF，IL-6或其他因素，但不直接或间接靶向CCL18。从这个角度来看，CCL18被认为是RA治疗药物开发的新目标。