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子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病,其特征是子宫内膜样组织在子宫外异位生长。由于其慢性性质、盆腔疼痛和不孕等使人衰弱的症状以及对生活质量的重大影响,这种疾病带来了重大挑战。子宫内膜异位症发病机制的核心是炎症机制,该机制导致盆腔内组织增生、粘连形成和免疫失调。炎症在子宫内膜异位症的发展和进展中起着关键作用,影响与该疾病相关的症状和并发症的严重程度。免疫反应失调会导致异位子宫内膜植入持续存在,加剧患者所经历的盆腔疼痛和其他症状。此外,子宫内膜异位病变产生的炎症环境会破坏正常的卵巢功能、损害卵泡发育并损害生殖结果,从而对生育能力造成挑战。本综述全面探讨了子宫内膜异位症背后的炎症机制及其对生育的影响。综合当前的研究和临床见解,阐明了炎症、疾病进展和生殖健康结果之间错综复杂的相互作用。了解这些复杂的相互作用对于制定有针对性的诊断策略和优化治疗方法至关重要,这些治疗方法可以缓解子宫内膜异位症患者的症状并改善生育结果。最终,本综述旨在增强对子宫内膜异位症病理生理学的理解,为临床实践提供信息,并促进进一步的研究,以推进针对这种具有挑战性的疾病的个性化护理和管理策略。
目的:本研究旨在确定可以将子宫内膜癌(EC)和非典型子宫内膜增生(AEH)整合到异常子宫出血(AUB)女性中的危险因素和超声变量。材料和方法:这项回顾性研究包括1837例出现AUB并接受子宫内膜采样的患者。根据临床和超声协变量(子宫内膜厚度(ET),子宫内膜脉管系统的抗性指数(RI)),根据开发组(n = 1369)的EC/AEH的关联,并提出了预测性的NOMOMPOM。该模型在468名患者中得到了验证。结果:组织学检查显示开发组中有167名患者(12.2%)患有EC或AEH。使用多变量逻辑回归,在子宫内膜恶性肿瘤的预测中纳入了以下变量:代谢疾病[优势比(OR)= 7.764,95%置信区间(CI)5.042-11.955] 95%CI 1.878–5.435),RI≤0.5(OR = 8.733,95%CI 4.311–17.692)和ET≥10mm(OR = 8.479,95%CI 5.440-13.216)。使用这五个变量创建了一个列图,该变量在曲线下为0.837(95%CI 0.800–0.874)。校准曲线在观察到的事件和预测发生之间显示出良好的一致性。为验证组,该模型提供了可接受的歧视和校准。结论:拟议的nom图模型显示出AUB女性良性和恶性子宫内膜病变之间的差异化中等预测准确性。
子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性慢性炎症疾病,会影响生育期女性,并与盆腔疼痛和不孕症有关。当活性氧应激 (ROS) 和抗氧化剂失衡时,就会发生氧化应激 (OS)。OS 是子宫内膜异位症病理生理学的潜在因素。铁诱导的 ROS 可能引发一系列事件,导致子宫内膜异位症的发展和进展。内源性 ROS 与人类子宫内膜异位细胞的细胞增殖增加和 ERK1/2 活化有关。氧化环境会刺激 ERK 和 PI3K/AKT/mTOR 信号通路,从而通过粘附、血管生成和增殖促进子宫内膜异位病变进展。OS 还被认为参与子宫内膜异位症的表观遗传机制。我们总结了最近对氧化应激在子宫内膜异位症发病机制中的作用的认识。
抽象背景患者具有不匹配修复缺陷型(MMRD)子宫内膜癌(EC)可以从免疫检查点抑制剂(ICI)中获得巨大好处。但是,并非缺乏所有主要抵抗的反应和预测指标。方法使用空间多重免疫分析和无监督的层次聚类分析,我们比较了MMRD EC ICI-RESPONDERS(RS)和ICI非反应器(NRS)的免疫肿瘤微环境。总体上,NRS表现出较低的CD8 +,没有终末分化的T细胞,缺乏成熟的三级淋巴样结构和树突状细胞,以及人类白细胞抗原类I类的丧失。但是,没有一个单个标记可以信心预测R与NR。聚类分析确定了四个免疫特征的组合,这些特征证明了准确预测的ICI响应,判别能力为92%。最后,有80%的NR缺乏编程的死亡 - 含量1,但是,60%的NR表现出另一个可起作用的免疫检查点(T-Cell免疫球蛋白和含有蛋白3的粘蛋白-3,吲哚胺2,3-二激酶1,或淋巴细胞活化基因3)。结论这些发现强调了免疫肿瘤微环境特征的潜力,该特征是鉴定具有MMRD EC的患者和对ICI的一级耐药性,这些患者应面向试验测试新型免疫治疗组合的试验。