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World File Search System冠状动脉
功能失调的高密度脂蛋白胆固醇与冠状动脉疾病：叙述性综述
摘要：高密度脂蛋白 (HDL) 胆固醇传统上被视为预防心血管疾病 (CVD) 的物质。然而，新证据表明，功能失调的 HDL 以胆固醇逆向转运 (RCT) 受损、抗炎和抗氧化活性降低以及内皮功能障碍增加为特征，这可能导致冠状动脉疾病 (CAD)。功能失调的 HDL 是由载脂蛋白 A-1 (Apo A-1) 的氧化修饰和酶失活引起的，无法有效清除外周组织中的胆固醇，并可能促进炎症和动脉粥样硬化。影响 HDL 代谢的基因突变进一步使其在心血管健康中的作用复杂化。研究表明，旨在提高 HDL-C 水平的传统疗法不一定能减少心血管事件，这凸显了改善 HDL 功能的新方法的必要性。正在探索治疗策略，例如 Apo A-1 模拟肽、重组 HDL 输注和针对特定 HDL 代谢途径的药物。此外，减肥、他汀类药物治疗和烟酸已显示出增强 HDL 功能的潜力。功能失调的 HDL 的病理生理学涉及复杂的机制，包括氧化应激、炎症和基因突变，这些机制会改变其结构和功能，从而削弱其心脏保护作用。新的功能检测，如胆固醇流出能力 (CEC) 和 HDL 炎症指数，通过评估 HDL 质量而不是数量，可以更准确地预测心血管风险。随着研究的进展，重点转向增强 HDL 功能并解决其功能障碍根本原因的治疗策略，从而为降低心血管风险和预防 CAD 提供更有效的方法。
冠状动脉疾病老年患者的脆弱风险预测模型的开发和验证
再入院和全因死亡[10]，严重影响了患者的生活质量。因此，加强冠心病患者的脆弱性，较早识别脆弱因素以及采取有效干预措施的较早是降低老年冠心病患者再生率的关键，预防，延迟，延迟或逆转脆弱的发展。因此，预测冠心病患者的脆弱风险具有重要意义。这项研究的目的是了解冠心病老年患者的脆弱状况并分析影响因素。基于逻辑回归，构建了视觉柱图表模型，以为医务人员提供及时识别脆弱风险的视觉定量工具，并为冠心病老年患者的量化和预防决策提供量化和预防决策。
2024 ESC管理指南慢性冠状动脉综合征
作者/工作队成员：克里斯蒂亚·弗林特（Christiaan Vrints） *†，（比利时）（比利时），费利西塔·安德罗蒂（Felicita Andreotti） *†，（主席）（意大利）（意大利），Konstantinos C. Koskinas‡，（任务组协调员）（瑞士）（瑞士）（Xavier Ross Ross ross arian co-inian co-odam co-odalator）（Xavier Ross）（Xavier Ros）（ （意大利），詹姆斯·阿斯利（英国），阿德里安·保罗·班宁（英国），安德烈·布达（Andrzej Budaj）（波兰），罗尼·R·布兰（Ronny R. Doenst 1（德国），Hywel W. Jones（英国），Vijay Kunadian（英国），Julinda Mehilli（德国），Milan Milojevic 1（塞尔维亚）（塞尔维亚），Jan J. Piek（荷兰），Francesca Pugliese（英国王国），andrea Rubboli（Anne andrea Rubboli（Anne andle andle），又是Robboli（Anne Robboli），Robboly（Italy gretal Gretal） Jurrien M. Ten Berg（荷兰），Eric Van Belle（法国），Emeline M. Van Craenenbroeck（比利时），Rafael Vidal-Perez（西班牙）（西班牙），Simon Winther（丹麦）和Esc Scientific Document Group
定量非常高的冠状动脉狭窄 -
目的：用于超高分辨率冠状动脉C，CCTA（CCTA）的光谱光子计算机断层扫描（SPCCT）具有准确评估非常高风险患者的冠状动脉动脉。这项研究的目的是将Spcctagainst常规CT的诊断性能进行比较，以量化非常高风险患者的冠状动脉狭窄，并与侵入性冠状动脉造影（ICA）作为参考方法。材料和方法：在该前瞻性机构审查委员会中 - 批准的研究，急性冠状动脉合成后，非常高风险的患者涉及ICA。cctawas在3天之前为iCawithin之前的每个SPCCT和常规CT进行了cctawas。使用CCTA的近端和远端直径方法和ICA定量冠状动脉造影方法评估了最小直径和远端直径方法。评估了类内相关系数和平均误差。的灵敏度和特异性，该直径狭窄阈值> 50％。使用ICA作为黄金标准的CAD-RADS 2.0评估的常规CT和SPCCTWERE的重新分类率。结果：26例患者（4名女性[15％]； 64±8岁），鉴定了26个冠状动脉炎症，19例（73％）以上（73％）以上，高于50％，9（35％）相等或高于70％。中位狭窄值为64％（四分位间范围为48％ - 73％）。spcct的平均误差（6％[5％，8％]）比常规CT（12％[9％，16％]）。SPCCT比常规CT（分别为75％和50％）表现出更高的灵敏度（100％）和特异性（90％）。10（38％）stenose被SPCCT重新分类，并通过常规CT重新分类（4％）。
急性和慢性冠状动脉综合征的分层药物
传统的心血管疾病管理方法依赖于将具有常见体征和症状的临床表现分组为预先指定的疾病途径，所有这些疾病途径均根据基于证据的指南（“一号适合的all”）均匀治疗。精确医学的目的是在正确的时间为正确的患者提供正确的治疗方法，并结合时间的数据（例如历史，体格检查，成像，实验室）和多摩斯技术提供的数据。在缺血性心脏病的患者中，生物标志物和血管内评估可用于鉴定具有不同病理生理学的内型，这些型可能会从不同的治疗中受益。本综述讨论了将分层管理应用于急性和慢性冠状动脉综合征患者的策略。
肠道菌群，免疫细胞和冠状动脉疾病之间的因果关系：介导的孟德尔随机分析
心血管疾病是全球死亡的最常见原因。冠心病（CHD）是最常见的心血管疾病类型。它的特征是由于冠状动脉变窄而导致心肌功能障碍，导致血液供应不足。CHD是全球老年患者的死亡原因之一，其风险持续上升。在小鼠模型中，可以通过肠道微生物（GM）转移传播对CHD和血栓形成的敏感性（Brown and Hazen，2018）。这种传播可能与以下事实有关：微生物群落影响宿主代谢，并通过微生物相关的分子模式通过宿主模式识别受体感知，这会影响心血管疾病的发病机理。针对微生物的治疗策略有望预防或治疗心血管疾病（Brown and Hazen，2018）。正常个体和冠状动脉疾病患者之间的GM组成中存在显着差异。在健康的人中，肠道菌群主要包括坚硬，细菌植物，肌动杆菌和子宫菌，它们在维持肠道健康和免疫系统方面起着关键作用。相比之下，冠心病患者的肠道成分和结构发生了显着变化。这些变化包括某些细菌组的增加或减少，例如毛霉菌蛋白酶科和Ruminococaccaceae，以及病原体或机会性病原体的数量增加（Dai等人，2020年）。迄今报道的潜在生物标志物包括三甲胺氧化胺（TMAO），短链脂肪酸（SCFA）和次胆汁酸。例如，tmao是一种肠道的代谢产物，与动脉粥样硬化的形成密切相关和CHD的发展。研究表明，TMAO通过影响血小板活性和胆固醇代谢来促进动脉粥样硬化的形成（Tang and Hazen，2017； Witkowski等，2020）。先前的研究表明，GM与CHD之间存在很强的因果关系（Jiang等，2023; Yang等，2024），GM和代谢物的丰度变化可能会影响CHD的进展（Wang等，2024）。大量证据表明，转基因在诸如代谢性疾病和心血管疾病等疾病的发作和进展中起着至关重要的作用（Wen等，2022； Qiao等，2023）。临床研究发现，CHD和认知障碍患者的GM发生了显着变化（Sun等，2019； Paiva等，2020）。GM的变化可以通过诸如慢性炎症，促进动脉粥样硬化和促进血栓形成的机制来介导CHD的发展（Liyu等，2022）。一项研究从转录组的角度分析了GM和CHD之间的关系，发现fusicatenibacter可以通过影响几个与CHD相关的靶标，即GBP2，MLKL和CPR65高度相关（Chen等，2023）。另一项研究表明，与CHD相关的肠道菌群中的性别营养不良，有可能导致心血管疾病发生率中观察到的性别差异（Garcia-Fernandez等，2024）。许多草药也可以通过调节GM的组成，降低三甲胺-N-氧化物（TMAO）水平来对CHD进行干预，从而增加
心血管药物、高敏性心肌肌钙蛋白 T 浓度以及非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征的长期结果
基于登记的研究调查了三个 NSTE-ACS 队列（n = 43 075、40 162 和 46 698），这些队列的高敏心肌肌钙蛋白浓度升高 > 14 ng/L。使用添加交互项的 Cox 比例回归模型分析高敏心肌肌钙蛋白 T (hs-cTnT) 浓度、新开始使用的三种药物类别以及全因死亡和重大不良事件 (MAE) 的长期风险之间的相互关系。β 受体阻滞剂分别与全因死亡和 MAE 的风险降低 8% 和 5% 相关。没有证据表明与 hs-cTnT 浓度存在相互作用。RAAS 抑制剂分别与 13% 和 8% 的风险降低相关，hs-cTnT 和 MAE 之间的相互作用较弱（P 相互作用 = 0.016）。然而，当 hs-cTnT 浓度 > 100 ng/L 时，未观察到预后益处的增加。他汀类药物分别与 38% 和 32% 的风险降低相关，在整个 hs-cTnT 浓度范围内均具有预后益处，并且与 MAE 的相互作用较弱（P 相互作用 = 0.011）。
胰岛素抵抗和冠状动脉疾病
1。医学，皇家沃尔夫汉普顿国家卫生局（NHS）信托基金，沃尔夫汉普顿，GBR 2。内分泌学，梅奥医院，拉合尔，PAK 3。医学，Liaquat国家医院和医学院，卡拉奇，PAK 4。 内科，阿布扎比伯吉尔医院是5。 医学，新医疗中心（NMC）阿布扎比王室医疗中心，是6。 医学，Faisalabad医学院和大学，Faisalabad，Pak 7。 医学，Shalamar医学和牙科学院，拉合尔，PAK 8。 医学，梅奥医院，拉合尔，PAK 9。 医学，妇女医学与健康科学大学，纳瓦布沙（Nawabshah），pak 10。 医学，韦恩州立大学，底特律，美国11。 疼痛医学，Paolo Procacci基金会，罗马，ITA 12。 内科/心脏病学，道琼斯大学健康科学大学，卡拉奇民用医院，卡拉奇，PAK 13。 医学，Shaheed Mohtarma Benazir Bhutto医学院，卡拉奇，PAK 14。 心脏病学，韦恩州立大学，美国底特律医学，Liaquat国家医院和医学院，卡拉奇，PAK 4。内科，阿布扎比伯吉尔医院是5。医学，新医疗中心（NMC）阿布扎比王室医疗中心，是6。医学，Faisalabad医学院和大学，Faisalabad，Pak 7。 医学，Shalamar医学和牙科学院，拉合尔，PAK 8。 医学，梅奥医院，拉合尔，PAK 9。 医学，妇女医学与健康科学大学，纳瓦布沙（Nawabshah），pak 10。 医学，韦恩州立大学，底特律，美国11。 疼痛医学，Paolo Procacci基金会，罗马，ITA 12。 内科/心脏病学，道琼斯大学健康科学大学，卡拉奇民用医院，卡拉奇，PAK 13。 医学，Shaheed Mohtarma Benazir Bhutto医学院，卡拉奇，PAK 14。 心脏病学，韦恩州立大学，美国底特律医学，Faisalabad医学院和大学，Faisalabad，Pak 7。医学，Shalamar医学和牙科学院，拉合尔，PAK 8。医学，梅奥医院，拉合尔，PAK 9。医学，妇女医学与健康科学大学，纳瓦布沙（Nawabshah），pak 10。医学，韦恩州立大学，底特律，美国11。疼痛医学，Paolo Procacci基金会，罗马，ITA 12。内科/心脏病学，道琼斯大学健康科学大学，卡拉奇民用医院，卡拉奇，PAK 13。医学，Shaheed Mohtarma Benazir Bhutto医学院，卡拉奇，PAK 14。心脏病学，韦恩州立大学，美国底特律
CD39和CD73在肿瘤免疫中的调节作用 冠状动脉疾病患者的饮食质量与2型糖尿病的风险之间的关联：核心REOV研究的发现 单细胞转录组学揭示了胰管细胞作为糖尿病中炎症的潜在介质的作用。 基于横截面原位观测的双分量纤维的快速定量分析 系统地识别合适的参考基因，用于定量实时PCR分析，以elissa officinalis l 多发性硬化症中的细菌 - 昆基相互作用 多个压力源同时杀死 1个犯罪行为的生物基础 psettodidae
免疫检查点抑制剂彻底改变了肿瘤学的护理。然而，尽管已经证明了坚固耐用的反应，但很大一部分患者没有反应，大多数及时的患者都表现出复发性疾病。已经采取了明显的努力来确定免疫耐药性，反应生物标志物和额外的免疫反应调节靶标的机制，以改善治疗性有益。最近，CD39已被确定为关键免疫相关靶标[1]。CD39，也称为ENTPD1，将细胞外三磷酸腺苷（EATP）（ADO）（ADO）结合。肿瘤微环境（TME）中的ATP水平升高与促进性活性有关，并且ADO增加是抗炎性的。TME中ATP和ADO的平衡指导了癌症对免疫治疗的免疫反应[2]。其他分子信号，特别是CD73，也参与了此过程。EATP通过压力，受伤或垂死的细胞释放，并响应肿瘤内微环境的低氧条件[1，3-5]。细胞外ADO（EADO）是已知的抗肿瘤T淋巴细胞的抑制剂，它通过在恶性细胞表面的CD39频繁过表达突出显示[6-8]。鉴于CD39在癌症保护的免疫抑制ADO信号网络中起着至关重要的作用，因此有强大的活动探索CD39和CD73表达和活性的治疗调制。在低氧条件下观察到CD73的过表达，并使单个肿瘤细胞的迁移更大[5，9-17]。 此外，可能会有在低氧条件下观察到CD73的过表达，并使单个肿瘤细胞的迁移更大[5，9-17]。此外，可能会有可以总结CD39 / CD73的肿瘤轴：ATP在TME中释放并迅速转化为ADO，该ATP通过增强细胞的侵入性和转移性而直接促进癌细胞的生长[13]。是ADO受体在内皮细胞上的参与，可增强促血管生成因子的产生，例如VEGF，IL-8和B-FGF [14]。除了增强肿瘤细胞的转移特性外，CD39 / CD73激活还会对巨噬细胞，中性粒细胞，树突状细胞和T细胞产生免疫抑制作用[11]。两种情况都增强了恶性疾病的进展，从而支持研究CD39 / CD73作为生物标志物的研究，这可能与临床的利益和耐药性有关[18]。需要对CD39表达与潜在临床生物标志物之间的相关性进行更多研究，因为CD39的表达和激活在与年龄相关的所有T细胞亚群上也增加[19]。
