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World File Search System凋亡
1 Bcl-xL 是以下细胞凋亡的关键介质...
本预印本的版权所有者（此版本于 2022 年 5 月 10 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.05.10.491367 doi：bioRxiv preprint
punicalagin通过调节细胞增殖，凋亡和侵袭
摘要目的：这项研究的目的是探索punicalagin的抗癌作用，Punicalagin是一种从Punica Granatum L.分离出的丰富的生物活性单宁化合物，在三种结肠癌细胞系上，即HCT 116，HT-29和LOVO。研究设计：在不同时期内用不同浓度的Punicalagin处理正常和结肠癌细胞。数据收集和分析：用CCK-8测定法测量细胞活力。使用膜联蛋白V和细胞死亡试剂盒和细胞入侵分析试剂盒分析了程序性细胞死亡和侵袭。通过蛋白质印迹测量了活性caspase-3，MMP-2，MMP-9，蜗牛和slug的表达。结果：细胞活力分析的结果表明，punicalagin对结肠癌细胞是细胞毒性的，但这不是以剂量和时间依赖性方式对正常细胞的细胞。此外，Punicalagin诱导结肠癌细胞的凋亡（如早期和晚期凋亡中结直肠癌细胞的累积百分比所示）。发现caspase-3治疗后caspase-3活性增加。Western印迹结果还表明，Punicalagin增加了激活的caspase-3的表现。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。 此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。 结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。
阻抗检测和电介导细胞凋亡
心血管疾病仍然是全球的一大负担，三分之一的死亡可归因于该疾病的后果。主要原因是动脉阻塞，而动脉阻塞通常无法检测。植入式医疗设备 (IMD)（如支架和移植物）通常用于重新打开血管，但随着时间的推移，这些设备也会再次阻塞。开发了一种血管生物传感器，可以报告细胞情况，并可安装在支架或移植物上进行远程报告。此外，该设备还设计用于接收可诱导受控细胞死亡（凋亡）的电流。组合诊断和治疗生物传感器将为治疗动脉粥样硬化和中心静脉通路等血管疾病带来变革。在这项工作中，开发了一种基于相同交叉电极 (IDE) 的细胞感应和细胞凋亡系统。结果表明，该设备可扩展，并且通过小型化 IDE，检测灵敏度得到提高。使用频率为 10 kHz 的连续阻抗测量来监测血管平滑肌细胞的凋亡，并使用荧光染料和活细胞成像来追踪细胞死亡率。
神经退行性疾病中的自噬和凋亡功能障碍
加拿大温尼伯大学曼尼托巴大学人类解剖学和细胞科学系B曼尼托巴省儿童健康研究所，曼尼托巴省大学生理学系，加拿大温尼伯大学C.圣博尼法斯研究中心，曼尼托巴省大学曼尼塔比大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯，温尼伯，加拿大医学院，医学院，医学院。 Internal Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada f Department of Clinical and Experimental Medicine (IKE), Integrative Regenerative Medicine Center (IGEN), Division of Cell Biology, Linkoping University, Linkoping, Sweden g INSERM U845, Research Center ‘‘Growth & Signaling'' Paris Descartes University Medical School, France h Department of Biology, Faculty of Sciences, Tunis University, Tunis, Tunisia i Young研究人员俱乐部，阿尔达比尔分公司，伊斯兰阿扎德大学，阿尔达比尔，伊朗J临床生物化学系，扎希丹医学科学大学医学院，扎赫丹，伊朗K细胞和分子生物学研究中心，扎赫丹医学科学大学，伊朗医学科学大学，伊朗医学院，伊朗医学院，医院，医院，医院，医院，医院研究所。
鼻腔内递送与 Fas 信号阻断肽复合的抗凋亡 siRNA 可减轻脑缺血中的细胞凋亡
摘要：缺血性中风引起的神经元细胞死亡导致脑功能的永久性损害。Fas介导的外在凋亡途径和细胞色素c介导的内在凋亡途径是导致缺血性中风神经元损伤的两种主要分子机制。在本研究中，我们使用了Fas阻断肽（FBP）与带正电荷的九聚精氨酸肽（9R）偶联，与带负电荷的靶向Bax的siRNA（FBP9R/siBax）形成复合物。该复合物专门用于将siRNA递送至表达Fas的缺血性脑细胞。该复合物能够靶向抑制Fas介导的外在凋亡途径和细胞色素c介导的内在凋亡途径。具体而言，FBP靶向Fas/Fas配体信号传导，而siBax靶向参与内在途径中线粒体破坏的Bax。 FBP9R 载体系统能够将功能性 siRNA 递送至表面表达 Fas 受体的缺氧细胞 — 这一发现已通过 qPCR 和共聚焦显微镜分析得到验证。通过鼻内 (IN) 向大脑中动脉闭塞 (MCAO) 缺血大鼠模型施用 FBP9R/siCy5，脑成像显示该复合物专门定位于表达 Fas 的梗塞区域，但并未定位在大脑的非梗塞区域。单次鼻内施用 FBP9R/siBax 可有效抑制 Fas 信号传导并阻止细胞色素 c 的释放，从而显著减少神经元细胞死亡。FBP9R/siBax 的靶向递送代表了治疗脑缺血的一种有前途的替代策略。
肝癌中的铁凋亡：Post Post>的关键作用
铁凋亡是一种以氧化应激和铁依赖性方式调节细胞死亡的新兴形式，主要是由活性氧（ROS）过量产生引起的。操纵铁铁作用已被认为是抑制肝肿瘤生长的有前途的治疗方法。然而，肝癌抗铁毒性的抗性发展在癌症治疗中构成了重大挑战。翻译后修饰（PTMS）是关键的酶促催化反应，可以共价调节蛋白质构象，稳定性和细胞活性。此外，PTM在各种生物学过程中扮演关键作用，并在包括铁质吞噬作用的各种生物学过程中发挥作用。重要的是，与铁凋亡有关的关键PTM调节剂已被确定为癌症治疗的潜在靶标。近年来，已经对两种蛋白质SLC7A11，SLC7A11，GPX4的PTMS功能进行了广泛研究。本综述将总结PTM在肝细胞相关蛋白中在肝细胞癌（HCC）治疗中的作用。
解锁肿瘤免疫疗法中的凋亡潜力
1四川医学科学院和四川省人民医院，中国电子科学技术学院医学院，中国成都，2个个性化药物治疗四川省医学院，医学院，中国医学院，医学院3个个性化药物疗法四川医学科学学院和四川省人民医院，中国电子科学与技术大学医学院，成都，中国，成都5神经科学系，成都锡希迪学校，成济族尚格学校，中国成都，6 6号药学院，6次中国医学，临床医学，临床医学，临时性医学，四川医学学院和四川省人民医院，成都，四川，中国
补充二晶对糖尿病诱导的氧化应激和凋亡
脱颖而出的背景：糖尿病（DM）是最普遍，最持久的代谢疾病之一，已被置于不利影响男性生育能力的情况下。相反，运动训练和克莱辛都被确定为能够减轻糖尿病对精子发生的有害影响的潜在干预措施。因此，租赁研究旨在探索糖尿病成年大鼠睾丸组织中补充子蛋白的个体和综合影响对氧化应激和生殖细胞凋亡的锻炼。材料和方法：在这项实验研究中，DM是由链蛋白酶（STZ，50 mg/kg）诱导的。Rats were divided into control (received STZ solvent), DM-sole, Chrysin-sole (50 mg/kg, daily), moderate-intensity running exercise training (MIRET-sole, warm-up, 5 minutes at 30% of Smax1 (Maximum speed); Moderate inten sity exercise, 60 minutes at 60% of Smax1, and recovery, 5 minutes to 30% of Smax1), DM+Chrysin, DM+MIRET,和DM+miret+Chrysin。Following 8 weeks, the histopathological changes (Johnson's score, epithelial height, and tubular diameter), testicular malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX), and the mRNA levels of anti-apoptotic gene Bcl-2 and pro-apoptotic gene Bax was analyzed.结果：Chrysin仅与Miret同时可以明显地（P = 0.001）改善DM引起的他的心部病理学损害，增加了睾丸SOD和GPX水平，并降低了DM增强的MDA含量。此外，我们的结果表明，与miret同时更加同时可以显着（P = 0.001）降低BAX的mRNA表达并改善Bcl-2表达并重新平衡BAX/BCL-2平衡。结论：我们的发现表明，二晶与miret的共同给药可以显着对DM诱导的组织病理学和生化障碍进行评估，并减少DM对睾丸组织的促凋亡影响。
AKT/MTOR诱导治疗中的线粒体凋亡
在Zantoxylum属中发现的几种生物碱已显示出显着的抗癌活性。然而，以前尚未报道乙氧基氯抗菌（ETH）的抗肿瘤作用。细胞活力，菌落形成，凋亡和细胞周期分析，细胞内和活性氧（ROS），线粒体膜电位（MMP）对SW480细胞的ETH水平。皮下移植的SW480细胞模型用于确定ETH对体内肿瘤生长的影响。炎症水平，血管生成因子，病理观察，定量反向转录PCR（QRT-PCR），定量蛋白质组学，代谢物概况和蛋白质印迹。它发现ETH在体外显着抑制了SW480和HT29细胞的增殖，对SW480细胞的抑制作用更强。因此，随后的研究集中在SW480细胞上。在体外，我们观察到ETH在G0/G1期停滞了细胞周期，MMP水平降低，细胞ROS水平升高和诱导的线粒体凋亡。体外，ETH显着抑制了肿瘤的增殖和转移，并调节血清中血管生成和炎症因子的分子水平，以及肿瘤组织中的凋亡蛋白。血清蛋白质组学表明，差异蛋白主要参与PI3K/ AKT/ MTOR途径，包括层粘连蛋白β1（LAMB1）和I型胶原蛋白（COL1A1）。代谢组学表明，在ETH干预后，显然，由PI3K/AKT/MTOR途径调节的许多异常水平的代谢产物显然会逆转正常水平。两组之间的相关性分析表明，PI3K/AKT途径中的不同蛋白，尤其是乳酸脱氢酶B（LDHB）和谷胱甘肽合成酶（GSS）可以与大多数不同的代谢物相互作用。总而言之，ETH通过抑制PI3K/AKT/MTOR途径的激活来发挥抗肿瘤作用，从而激活线粒体凋亡。ETH在未来缓解结肠癌患者的药物开发中可能会考虑。
了解镰状细胞贫血患者机制的凋亡
抽象的镰状细胞贫血（SCA）是一种遗传性血液疾病，其特征是存在异常血红蛋白，导致镰状红细胞的形成。虽然许多研究集中在SCA病理生理学基础的分子和细胞机制上，但最近的注意力转向了凋亡或程序性细胞死亡在疾病进展中的作用。本综述旨在阐明SCA患者中凋亡的复杂机制，并探讨其对疾病严重程度，并发症和潜在治疗干预措施的影响。在撰写本文中使用了不同的研究搜索引擎，例如PubMed Central，Scopus，Web of Science，Google Scholar，ResearchGate，Academia Edu等。凋亡是一种高度调节的细胞过程，通过消除受损或功能失调的细胞来维持体内平衡至关重要。在SCA中，促凋亡和抗凋亡信号之间的失衡有助于增加红细胞细胞凋亡，加剧贫血和血管核造成的危机。各种因素，包括氧化应激，炎症和细胞信号途径改变，会收敛以调节SCA中的凋亡反应。此外，凋亡细胞与血管内皮之间的相互作用有助于内皮功能障碍，促进了SCA患者的血管病和器官损伤的发病机理。总而言之，阐明SCA中凋亡的复杂性提供了对疾病病理生理学的宝贵见解，并为治疗干预提供了新的途径。