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RORγT反激动剂表明抑制IL-17a和胸腺细胞凋亡之间的边缘 异质采用气候智能农业实践对埃塞克维尼市小规模城市农作物农民的家庭食品和营养安全的影响 孕产妇心理健康与幼儿发展，营养和儿童疾病之间的关联 研究文章在阿尔茨海默氏病中通过遗传风险进行的患者分层仅在存在表型异质性的情况下有效 gpt，本体论和CAABAC：三方个性化访问控制模型，该模型由合规性，上下文和属性 3D荧光染色和低肠癌的共聚焦成像（肠overods）：所有均可访问的协议 海马子场的体积变化和与长期COVID和ME/CFS的严重程度指标的关联：7T MRI研究 注意力缺陷障碍的病因 多中心随机双盲安慰剂对照跨界研究长期嘈杂的电力前庭刺激对前庭病中姿势或步态的影响 HIV感染的空间生物学 与气候相关的双边官方发展援助（...
多种遗传关联表明编码蛋白质的Th17相关基因（例如IL-17A，IL-23和STAT3）以及牛皮癣之间存在致病关系。对此链接的进一步支持来自于以下发现：针对IL-17A，IL-17RA和IL-23的中和抗体在牛皮癣，牛皮癣关节炎和性脊髓炎等疾病中有效。RORγT是一种驱动Th17极化和细胞分泌的中心位置转录因子，因此RORγT的调节可能会为患者提供额外的好处。然而，RORγT在胸腺中T细胞的正常发育和小鼠中RORγT的遗传破坏中起作用，导致源自胸腺中的淋巴瘤的发展。虽然尚未确定RORγT活性的下调会导致人类的后果，但希望进一步了解胸腺效应，以支持该靶标的进步作为对Th17驱动疾病的潜在治疗方法。在此，我们介绍了最近公开的RORγt逆激动剂的表征，在体外和对TH17终点的体外和体内降低了靶标参与和疗效，但需要更高的体外浓度以影响胸腺细胞凋亡。
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡
分类变量表示为计数和百分比，而连续变量则为标准偏差（SD）或具有四分位间范围（第25％和第75个百分位数）的中位数表示为手段。p值，并将卡方检验应用于分类变量。使用多元逻辑回归和平滑曲线拟合探索了DR和HDL-C之间的关联，并调整了相关的临床协变量。使用递归算法确定拐点。在检测非线性时，构建了一个加权的两型逻辑回归模型。使用EmpowerStats软件（http://www.empowerstats.com）和R版本4.1.1进行统计分析。p值小于0.05被认为具有统计学意义。
RORγT反激动剂表明抑制IL-17a和胸腺细胞凋亡之间的边缘
气候智能农业（CSA）解决气候变化下的粮食安全问题。该研究研究了通过埃塞克维尼（ETH）市政农作物（ETH）市政农作物采用CSA实践对食品和营养安全的影响，从412个SSUC农民中采用了有目的的采样。结果表明，社会人口统计学和机构因素会影响SSUC农民的家庭消费模式和饮食状况。概率选择模型表明，农民的年龄，教育，房屋规模，非农业收入，食品每月支出，农业培训，团体犯罪和信贷访问严重影响了CSA实践的采用决策。使用边缘治疗效果的内源性转换回归表明，农场收入，非农业收入，食品每月支出，团体会员资格，雇用的劳动力和距离耕种地点的距离极大地影响了家庭食品消费。性别，婚姻状况，就业状况，年龄，家庭规模，农场和非农业收入，食物的每月支出，团体成员资格，雇用劳动力以及来自家庭的兼职劳动者人数，对SSUC农民的家庭饮食分歧状况显着影响。这些发现证实了采用CSA实践的影响的异质性。通过家庭食品消费评分（HFC）和家庭饮食多样性评分（HDDS）描述的CSA实践的积极选择，未观察到的好处是普遍的。 采用CSA实践增强了SSCU农民的食物和营养，当农民采用CSA实践时，平均治疗效果（ATT）表明。未观察到的好处是普遍的。采用CSA实践增强了SSCU农民的食物和营养，当农民采用CSA实践时，平均治疗效果（ATT）表明。采用CSA实践与SSUC农民的粮食和营养安全性成正相关，收养者分别为16％和31％的食品安全，分别为HFC和HDD。因此，在粮食消费方式和饮食多样性方面，采用CSA实践的ETH市政府的SSUC农民可能会更好。鉴于此，SSUC农民，研究人员和扩展之间的联系
槲皮素和运动通过 PI3K/AKT/FOXO3 通路调节糖尿病肥胖大鼠的细胞凋亡和心肌病
材料与方法：在本实验研究中，将 35 只雄性 Wistar 大鼠（糖尿病大鼠为实验组，正常大鼠为健康对照 (HC)）分成七组（每组 n=5）：HC、糖尿病对照 (DC)、糖尿病槲皮素对照 (DQC)、糖尿病 HIIT (DHT)、糖尿病 MICT (DMT)、DHT 与槲皮素 (DQHT) 和 DMT 与槲皮素 (DQMT)。给大鼠喂食高脂饮食 (HFD) 8 周，并注射低剂量链脲佐菌素 (STZ) 以建立 2 型糖尿病 (T2DM) 模型。进行 8 周 HIIT 和 MICT，联合或不联合槲皮素治疗。槲皮素以 15 mg/kg 的浓度悬浮在羧甲基纤维素 (CMC) 中，浓度为 0.5%。采用单因素方差分析和LSD事后检验来分析数据，显著性水平为P≤0.05。
AI 增强分子 MRI 用于细胞凋亡检测
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2020 年 3 月 6 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.03.05.977793 doi：bioRxiv preprint
补充二晶对糖尿病诱导的氧化应激和凋亡
脱颖而出的背景：糖尿病（DM）是最普遍，最持久的代谢疾病之一，已被置于不利影响男性生育能力的情况下。相反，运动训练和克莱辛都被确定为能够减轻糖尿病对精子发生的有害影响的潜在干预措施。因此，租赁研究旨在探索糖尿病成年大鼠睾丸组织中补充子蛋白的个体和综合影响对氧化应激和生殖细胞凋亡的锻炼。材料和方法：在这项实验研究中，DM是由链蛋白酶（STZ，50 mg/kg）诱导的。Rats were divided into control (received STZ solvent), DM-sole, Chrysin-sole (50 mg/kg, daily), moderate-intensity running exercise training (MIRET-sole, warm-up, 5 minutes at 30% of Smax1 (Maximum speed); Moderate inten sity exercise, 60 minutes at 60% of Smax1, and recovery, 5 minutes to 30% of Smax1), DM+Chrysin, DM+MIRET,和DM+miret+Chrysin。Following 8 weeks, the histopathological changes (Johnson's score, epithelial height, and tubular diameter), testicular malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX), and the mRNA levels of anti-apoptotic gene Bcl-2 and pro-apoptotic gene Bax was analyzed.结果：Chrysin仅与Miret同时可以明显地（P = 0.001）改善DM引起的他的心部病理学损害，增加了睾丸SOD和GPX水平，并降低了DM增强的MDA含量。此外，我们的结果表明，与miret同时更加同时可以显着（P = 0.001）降低BAX的mRNA表达并改善Bcl-2表达并重新平衡BAX/BCL-2平衡。结论：我们的发现表明，二晶与miret的共同给药可以显着对DM诱导的组织病理学和生化障碍进行评估，并减少DM对睾丸组织的促凋亡影响。
低剂量 Pacritinib（III 期 Jak2 抑制剂）联合治疗可显著增加 P-gp 过表达且具有多药耐药性的癌细胞的凋亡
摘要。背景/目的：P-糖蛋白 (P-gp) 的过度表达是多药耐药 (MDR) 的主要机制。与 Janus 激酶 2 (Jak2) 抑制剂联合治疗可使 P-gp 过度表达的耐药癌细胞敏感。在本研究中，我们评估了目前处于 III 期临床试验中的 Jak2 抑制剂帕克替尼。材料和方法：进行显微镜观察、细胞活力测定、菌落形成测定、罗丹明摄取试验、膜联蛋白 V 分析、荧光激活细胞分选 (FACS) 和蛋白质印迹分析，以进一步研究作用机制。结果：我们发现当将帕克替尼与长春新碱 (VIC) 一起施用给 P-gp 过度表达的耐药 KBV20C 细胞时，帕克替尼降低了细胞活力，诱导了 G2 停滞，并上调了早期细胞凋亡。此外，VIC-帕克替尼治疗细胞中的细胞凋亡和 G2 停滞与 pH2AX 表达的上调有关。帕克替尼的 P-gp 抑制活性比二甲基亚砜 (DMSO) 处理的对照高出约 2 倍，表明 VIC-帕克替尼致敏涉及帕克替尼的 P-gp 抑制作用。与 VIC 类似，其他抗有丝分裂药物（长春瑞滨、长春花碱和艾日布林）也可以通过与帕克替尼联合治疗对 KBV20C 细胞产生致敏作用。此外，将帕克替尼与之前鉴定的 Jak2 抑制剂进行比较表明，在 KBV20C 细胞中，VIC-帕克替尼组合在较低剂量下具有与 VIC-CEP-33779 或 VIC-NVP-BSK805 组合类似的致敏作用。总体而言，Jak2 抑制剂和 VIC 联合治疗通过诱导早期细胞凋亡来增敏 P-gp 过表达的耐药癌细胞。结论：总的来说，pacritinib 诱导 G 2 停滞，降低细胞活力，具有高 P-gp 抑制活性，并上调
CRISPR屏幕在IPSC衍生的神经元中揭示了tau proteostasis 的原理 人类诱导的多能干细胞的扰动细胞图集 多态串联重复在免疫景观上形状的单细胞基因表达 蛋白质生成进化扩散 注释冷冻卷：机器学习挑战 胎盘猪中的胎盘HIGF1纳米颗粒基因治疗在肝脂质和葡萄糖代谢相关的信号通路中以胎儿性别特异性方式改善胎儿生长限制相关的变化 西尼罗河病毒在欧洲传播的生物气候建模，特别关注乌克兰 单元格中的信号：用于治疗的多模式和上下文化的机器学习基础 SPAMTP：空间代谢组学和转录组学数据的综合统计分析和可视化 使用捕获的离子迁移率和DDAP 通过成对的细胞表面和病毒1 增强了慢病毒基因递送到哺乳动物细胞 坏死性到凋亡信号轴是炎症性肠病的基础 Devider：多种单倍型的长阅读重建 pyr1生物传感器驱动的全基因组CRISPR筛选，用于改善Kluyveromyces Marxianus的单甲苯样产生 果糖-2,6-双磷酸盐恢复TDP-43病理 - bean（psophocarpus tetragonolobus）
蛋白质tau的抽象聚集定义了tauopathies，其中包括阿尔茨海默氏病和额颞痴呆。特定的神经元亚型有选择地容易受到tau聚集的影响，随后的功能障碍和死亡，但潜在的机制尚不清楚。系统地揭示了控制人类神经元中Tau聚集体积累的细胞因子，我们在IPSC衍生的神经元中进行了基于基因组CRISPRI的修饰筛网。屏幕发现了预期的途径，包括自噬，以及意外的途径，包括ufmylation和GPI锚构成。我们发现E3泛素连接酶CUL5 SOCS4是人类神经元中tau水平的有效修饰符，泛素化tau，与小鼠和人类中的auopanty的脆弱性相关。线粒体功能的破坏会促进tau的蛋白酶体错误处理，从而产生tau蛋白水解片段