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World File Search System凋亡
淋巴瘤的铁凋亡和靶向治疗方法的机制
淋巴瘤是全球第六种最常见的癌症类型。在当前治疗标准下，淋巴瘤患者通常无法对治疗或复发作出反应，需要进一步治疗。因此，需要探索新颖的治疗策略，我们应该扩展我们对淋巴瘤分子基础的理解。铁凋亡是一种非凋亡调节的细胞死亡，其特征是活性氧和由于代谢功能障碍而引起的脂质过氧化。过多或缺乏铁氧作用已与肿瘤发育有关。当前的临床前证据表明，铁铁病参与淋巴瘤的肿瘤发生，进展和耐药性，鉴定出潜在的生物标志物和有吸引力的分子靶标。我们的审查总结了铁凋亡的核心机制和调节网络，并讨论了淋巴瘤治疗的铁凋亡诱导的现有证据，目的是提供一个框架，以理解铁凋亡在淋巴细胞内的作用以及对淋巴瘤治疗的新观点。
r e v i e w自噬，凋亡和铁凋亡是糖尿病性肾病发病机理的升天恒星
摘要：糖尿病性肾病（DN）是糖尿病中最常见的微血管并发症之一，可能会发展为终末期肾脏疾病。它的发病机理很复杂，尚未完全理解。足细胞，肾小球内皮细胞（GEC），肾小球肾小球细胞（GMC）和肾小管上皮细胞（TEC）在肾小球和肾小管的正常功能中起着重要作用，并且它们在DN的损伤中涉及其损害。尽管我们对导致DN的机制的理解大大提高，但我们仍然需要找到更有效的治疗靶标。自噬，凋亡和铁铁作用是与炎症有关的编程细胞死亡过程，并且与多种疾病密切相关。最近，越来越多的研究报告说，自噬，凋亡和铁凋亡调节足细胞，GEC，GMC和TEC的功能。本评论重点介绍了这些细胞中自噬，凋亡和铁凋亡对DN损伤的贡献，从而为DN治疗提供了潜在的治疗靶标。关键词：糖尿病性肾病，自噬，凋亡，肌t，炎症
质子泵抑制剂（PPIS）的Jurkat T淋巴细胞凋亡诱导
凋亡（通常称为程序性细胞死亡）不断发生在人类中。随着癌细胞的酸度增加，诱发了凋亡。在健康细胞中，质子泵蛋白允许H +离子渗透到细胞膜，从而调节pH值。然而，质子泵抑制剂（PPI），例如奥美拉唑，防止质子运动，导致pH调节。在先前的研究中，奥美拉唑诱导了Jurkat T淋巴细胞的细胞死亡；但是，尚无证实细胞是通过细胞凋亡或通过坏死而死亡的，而细胞爆发。通过使用膜联蛋白-V染色，可以测量奥美拉唑，右氯唑唑和埃索美吡唑对凋亡诱导的影响。细胞死亡。右兰索拉唑和埃索美拉唑在18小时时均达到100％的凋亡，表明它们具有较早的凋亡激活点。为了测量细胞活力的程度，通过用小钙蛋白 - 乙酰氧基甲基（AM）染料染色细胞来测量胞质酯酶活性。Jurkat细胞暴露于Omeprazole，Dexlansoprazole和Esomeprazole六个小时，并监测30小时以测量生存能力。阿霉素是一种已知的化学治疗性，在测试凋亡诱导和生存力时也被用作阳性对照。使用荧光显微镜成像时，由于膜联蛋白V-FITC的结合而导致凋亡荧光的任何细胞以及由于PI的结合而导致的坏死细胞荧光。用钙软蛋白AM（如果细胞荧光，它们）被认为是可行的，而非荧光细胞被认为是坏死的。在30小时的标记下，右倾角唑的生存力最小（40.0±3.5％的细胞可行），其次是阿霉素（62.9±1.8％），埃索美普唑（66.2±1.6％）和欧洲普拉唑（69.29±2.01％）（69.29±2.01％），在比较（71％）中（71％）（71％）。右兰索拉唑的生存能力低，表明需要使用相同的PPI和暴露方法进行毒性研究，以确定最佳药物浓度。奥美拉唑和埃索美瑞唑的最佳浓度为1 µm，右兰索拉唑啉为0.5 µm。未来的研究包括使用膜联蛋白V-FITC和碘化丙啶（PI）染料在确定浓度下测试细胞死亡方法。
癌症干细胞的药物耐药性和细胞凋亡耐药性
摘要 对抗癌剂和细胞凋亡的耐药性会导致癌症复发，并与癌症死亡率有关。大量数据提供了令人信服的证据，证明人类癌症源自癌症干细胞 (CSC)，这些细胞表现出自我更新，对抗癌药物、辐射和细胞凋亡具有抗性，并表现出增强的上皮到间质进展。CSC 代表异质性肿瘤细胞群，缺乏特定的细胞靶点，这使得靶向和根除它们成为一项巨大挑战。同样，它们与肿瘤微环境的密切关系使得开发针对 CSC 的新治疗策略变得更加复杂。多种机制参与了各种癌症中 CSC 的药物和细胞凋亡抗性表型。这些包括 ATP 结合盒膜转运蛋白的表达增强、各种细胞保护和生存信号通路的激活、干性信号通路的失调、异常的 DNA 修复机制、静止期增加、自噬、免疫逃逸增加、线粒体介导的细胞凋亡缺乏、抗凋亡蛋白的上调包括 c-FLIP [细胞 FLICE（FADD 样 IL-1 β 转换酶）抑制蛋白]、Bcl-2 家族成员、凋亡蛋白的抑制剂和 PI3K/AKT 信号传导。研究这些机制不仅可以为这些对药物没有反应的细胞提供机制上的见解，而且可能导致开发出有针对性的、有效的治疗方法来根除 CSC。一些研究已经确定了针对 CSC 的有前景的策略。这些新兴策略可能有助于在临床环境中针对 CSC 相关的耐药性和转移。本文将回顾CSC的药物和细胞凋亡耐药机制以及如何针对CSC。
AI 增强分子 MRI 用于细胞凋亡检测
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2020 年 3 月 6 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.03.05.977793 doi：bioRxiv preprint
X连锁凋亡蛋白的X连锁抑制剂（XIAP ...
1，美国北卡罗来纳州达勒姆市杜克大学医学中心外科科学系，美国北卡罗来纳州27710； seayoung.lee@duke.edu 2病理学系，美国北卡罗来纳州达勒姆大学医学中心，美国北卡罗来纳州27710； Shannon.mccall@duke.edu 3预测肿瘤学实验室，Recherche enCancéenCancérogiede Marseille（CRCM），Institut Paoli-Calmettes，Inserm umr1068，CNRS UMR725，AIX-MARSER UNIVESSION，13009 MARSELILE，MARSEILLE，CRASE，CRASE，FRASE，CRASE，CNRESMILLE UNICESS； finettip@ipc.unicancer.fr（p.f. ）; denonnevillea@ipc.unicancer.fr（A.D.N.） 4美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学中心医学系； Michael.morse@duke.edu 5医学肿瘤科，Paoli-Calmettes，13009 Marseille，France 6 Gza Hospitals Sint-Augustinus，2018年，比利时安特卫普； Steven.vanlaere@gza.be Be 7 Biostatistics and Bioinformatics，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆市27710； jesse.troy@duke.edu 8美国东卡罗来纳大学布罗迪医学院病理学和实验室医学系，美国北卡罗来纳州格林维尔市27858； joseph.geradts@duke.edu *通信：gayathri.devi@duke.edu（G.R.D. ） ）; bertuccif@ipc.unicancer.fr（F.B.）1，美国北卡罗来纳州达勒姆市杜克大学医学中心外科科学系，美国北卡罗来纳州27710； seayoung.lee@duke.edu 2病理学系，美国北卡罗来纳州达勒姆大学医学中心，美国北卡罗来纳州27710； Shannon.mccall@duke.edu 3预测肿瘤学实验室，Recherche enCancéenCancérogiede Marseille（CRCM），Institut Paoli-Calmettes，Inserm umr1068，CNRS UMR725，AIX-MARSER UNIVESSION，13009 MARSELILE，MARSEILLE，CRASE，CRASE，FRASE，CRASE，CNRESMILLE UNICESS； finettip@ipc.unicancer.fr（p.f.）; denonnevillea@ipc.unicancer.fr（A.D.N.）4美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学中心医学系； Michael.morse@duke.edu 5医学肿瘤科，Paoli-Calmettes，13009 Marseille，France 6 Gza Hospitals Sint-Augustinus，2018年，比利时安特卫普； Steven.vanlaere@gza.be Be 7 Biostatistics and Bioinformatics，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆市27710； jesse.troy@duke.edu 8美国东卡罗来纳大学布罗迪医学院病理学和实验室医学系，美国北卡罗来纳州格林维尔市27858； joseph.geradts@duke.edu *通信：gayathri.devi@duke.edu（G.R.D. ） ）; bertuccif@ipc.unicancer.fr（F.B.）4美国北卡罗来纳州达勒姆大学杜克大学医学中心医学系； Michael.morse@duke.edu 5医学肿瘤科，Paoli-Calmettes，13009 Marseille，France 6 Gza Hospitals Sint-Augustinus，2018年，比利时安特卫普； Steven.vanlaere@gza.be Be 7 Biostatistics and Bioinformatics，杜克大学医学中心，北卡罗来纳州达勒姆市27710； jesse.troy@duke.edu 8美国东卡罗来纳大学布罗迪医学院病理学和实验室医学系，美国北卡罗来纳州格林维尔市27858； joseph.geradts@duke.edu *通信：gayathri.devi@duke.edu（G.R.D.）; bertuccif@ipc.unicancer.fr（F.B.）
lncRNA介导的凋亡在心血管疾病中的作用
心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。凋亡是一种独特的程序性细胞死亡，从形态学，机械上和病理生理上因细胞凋亡和坏死而异。长期非编码RNA（LNCRNA）被认为是有希望的生物标志物和治疗靶标，用于诊断和治疗各种疾病，包括心血管疾病。最近的研究表明，LNCRNA介导的凋亡在CVD方面具有显着性，并且与凋亡相关的LNCRNA可能是预防和治疗特定CVD的潜在靶标，例如糖尿病性心脏病（DCM），DCM），触及式（Athersosclorsis（DCM），动脉粥样硬化（As）和Myocartial（Myocartial）（Myocartial）（Myocartial（Myocartial）（Myocartial（Myocartial））。在本文中，我们收集了先前关于LNCRNA介导的凋亡的研究，并研究了其在几种心血管疾病中的病理生理学意义。有趣的是，某些心血管疾病模型和治疗药物也受到LNCRNA介导的凋亡调控的控制，这可能有助于鉴定新的诊断和治疗靶标。发现与凋亡相关的LNCRNA对于理解CVD的病因至关重要，并且可能导致预防和治疗的新目标和策略。
羊栖菜乙醇提取物诱导细胞凋亡...
背景：先前的研究报告称，一种可食用的褐藻羊栖菜具有多种促进健康的功效；然而，其抗癌潜力的证据仍然缺乏。在本研究中，我们研究了羊栖菜乙醇提取物 (EHF) 对 B16F10 小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响。方法：通过细胞活力和细胞凋亡分析来研究 EHF 对 B16F10 细胞的作用。使用流式细胞仪测量细胞活性氧 (ROS) 和线粒体膜电位 (ΔΨm)。进行蛋白质印迹分析以测量细胞凋亡和磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 信号相关蛋白。结果：EHF 处理显著降低 B16F10 细胞活力，这与诱导细胞凋亡有关。 EHF 激活 caspase-8 和 caspase-9，它们分别参与启动外在和内在凋亡途径，还增加了 caspase-3 活性，这是一种典型的效应 caspase，随后导致聚（ADP-核糖）聚合酶裂解。此外，EHF 破坏了线粒体的完整性并增加了 Bax/Bcl-2 比率，这导致细胞质释放细胞色素 c。EHF 进一步提高了细胞内的 ROS 水平，而 ROS 抑制剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 的加入可显著减轻 EHF 引起的线粒体功能障碍和生长抑制。此外，EHF 使 PI3K/Akt 信号通路失活，而 PI3K/Akt 抑制剂 LY294002 增强了 EHF 的凋亡诱导作用。然而，在 NAC 存在下，同时用 EHF 和 LY294002 处理导致的细胞凋亡增加和细胞活力降低显著减弱。结论：这些结果表明，EHF 通过激活外在和内在凋亡途径以及 ROS 依赖的 B16F10 细胞中 PI3K/Akt 信号传导的失活来诱导细胞凋亡。
通过丙酸糖醇结合诱导铁凋亡诱导...
丙酸丙酸酯（CP）最初由美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗由于其抗炎症特性而导致的湿疹和牛皮癣等皮肤状况，已成为在Keap-1中以突变为特征的肺癌中的肺癌症的有前途的候选者，在Keap-1中，负责为n ragencultator n n nrf-2 [2] [2] [2] [2]。NRF-2的上调与肺癌患者的预后不良有关，影响了大约三分之一的非小细胞肺癌（NSCLC）。此外，暴露于辐射还激活了NRF-2导致放射线[3,4]。针对NRF-2的小分子抑制剂在使癌细胞对化学疗法的敏感性方面表现出了希望，这表明它们作为放射疗法的佐剂潜力[5]。因此，在当前研究中，CP与辐射相结合，以评估其对Keap-1突变体肺癌细胞敏感的潜力。用CP抑制NRF-2并暴露于辐射促进的铁凋亡诱导，从而增强了NSCLC细胞的放射敏性[6]。铁凋亡，一种由铁内脂质过氧化物诱发的非凋亡细胞死亡的铁依赖性形式，是