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弥合了进化动力学和减数分裂的分子机制之间的差距：基于模型的prDM9基因内红色女王
图1：对称PRDM9结合如何促进染色体配对的模型。在特定靶基序的结合DNA时，PRDM9（橙色椭圆形）将DNA段接近染色体轴。PRDM9绑定的某些站点可能会经历DSB（红色星星）。DSB的切除会生成一个单链端，该端将搜索一个补充序列，以用作修复模板。在对称绑定prDM9的情况下（即在两个同源物上，左侧的情况），假设同源搜索仅限于轴区域，则更直接访问了同源物的两个姐妹染色单体所提供的模板，从而促进同源性搜索并与同源物配对。然后可以将断裂作为CO或NCO事件修复，在这两种情况下，都可以在破裂的位点实现基因转换。在不对称的PRDM9结合（右侧显示的情况）的情况下，同源物不太直接访问，从而阻止了有效的同源物参与。一旦同源物已突触（这要归功于其他DSB，都在同一对染色体上的其他地方的其他位置上出现的其他DSB，稍后将进行损坏的位点。 在与DSB相对应的位置上具有不活动的结合位点的情况下，NCO将有效地实现偏见的基因转换，而有利于无效版本。稍后将进行损坏的位点。在与DSB相对应的位置上具有不活动的结合位点的情况下，NCO将有效地实现偏见的基因转换，而有利于无效版本。
早期真核生物的基因组扩展推动了从横向基因转移向减数分裂性别的转变
摘要 原核生物通过横向基因转移 (LGT) 从环境中获取基因。环境 DNA 的重组可以防止有害突变的积累，但第一批真核生物放弃了 LGT，转而选择有性生殖。我们在此开发了一个单倍体群体经历 LGT 的理论模型，其中包括两个新参数，即基因组大小和重组长度，这两个参数被以前的理论模型忽略了。真核生物的复杂性与更大的基因组有关，我们证明 LGT 的好处会随着基因组大小的增加而迅速下降。只有通过增加重组长度（与基因组大小相同的数量级）才能抵抗较大基因组的退化——就像在减数分裂中发生的那样。我们的研究结果可以解释在早期真核生物进化过程中对有性细胞融合和相互重组进化的强大选择压力——减数分裂性别的起源。
标题：“染色质在转录，拟南芥中的压力反应和减数分裂重组中的功能”
带有评论[PZ1]：也许从转录调节到重组的过渡更加顺利，您可以写出，这种“本地招聘”不仅导致了基因的转录，而且还会影响减数分裂的交叉形成
定性而不是定量磷化调节塑造了萌芽酵母中减数分裂I的末端
从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。 依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。 在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。 使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。 我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。 然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。
卵母细胞分化与小鼠的减数分裂程序在遗传上
卵子发生是一种发展计划，通过该计划，配备能力的生殖细胞成为富含施肥的卵。在卵子发生过程中，卵母细胞的生长和分化与减数分裂的起始和进展密切相关。在哺乳动物中，减数分裂起始的时机是性二态性的，只有卵巢且不睾丸生殖细胞在胎儿发育过程中引发减数分裂。因此，胎儿减数分裂开始被认为是随后将卵巢生殖细胞生长和分化为完全生长的卵母细胞的先决条件。在这里，我提供了证据表明，减数分裂的起始和预言I在遗传上与卵母细胞生长和分化是可分开的，因此表明卵子发生在不同的调节下由两个独立的过程组成。这代表了卵子发生程序的新看法，并修改了当前小鼠卵子发生的生殖细胞承诺模型。拟议的修订模型解释了生殖细胞对减数分裂和分化的独立承诺。该模型可以提供有关以前无法解释的女性不育症病例的见解，并对体外卵子发生策略具有实际意义。
引起自闭症的蛋白质涉及男性不育症
不育症是一个研究领域，近年来一直引起关注，以及出生率下降的问题。另一方面，自闭症是一种发育障碍，具有诸如沟通障碍和有限的利益和偏好之类的特征，并且是干扰社会生活的疾病，随着患者的数量增加，它已成为一个主要的社会问题。尽管最近有几份报告表明自闭症患者的妊娠率较低，但目前尚不清楚这两种疾病是如何相关的。该研究小组的重点是蛋白质CHD8，这是自闭症患者中最常见的突变。结果，我们发现引起自闭症的蛋白质CHD8不仅在大脑中，而且在睾丸，生殖器中都强烈表达。此外，当CHD8缺乏生殖细胞时，睾丸显着降低，导致不育，几乎没有生成精子。特别是，发现缺乏CHD8的生殖细胞会干扰减数分裂的进展（*2）。此外，基因表达分析表明，CHD8调节PRDM9（*4）的表达水平，一种组蛋白甲基化修饰酶，即使在转移期间，DNA双链断裂也需要DNA双链断裂（*3）。我们发现CHD8通过调节PRDM9调节减数分裂的进展，并且对正常的精子发生至关重要。有趣的是，已知CHD8通过组蛋白甲基化修饰参与自闭症的发展。在这项研究中，我们发现CHD8通过组蛋白甲基化修饰的共同机制有助于不同疾病（例如自闭症和不育）的发展。预计这项研究将导致治疗的发展，并阐明已成为自闭症和不育等主要社会问题的疾病机制。
BIO-2060：遗传学原理
1. 比较和对比原核生物和真核生物（动物、植物和真菌）基因组的结构和细胞繁殖。 2. 解释病毒结构和增殖与细胞结构和繁殖的不同之处。 3. 描述真核细胞周期的各个阶段并解释其调控方式。 4. 解释将 DNA 确定为遗传物质并确定 DNA 结构的实验。 5. 描述 DNA 复制所涉及的分子和细胞机制。 6. 了解减数分裂的各个阶段，指出每个阶段发生的事情以及减少染色体数目的意义。
Wnt信号通路对于生物体中适当的胚胎发育至关重要，包括器官suc
A.微管附着在染色体上。复制染色体以形成姐妹染色体C。在越过的过程中，将染色体固定在一起。Wnt蛋白会影响减数分裂。研究人员研究了两种特定的Wnt蛋白Wnt-4和Wnt-5的影响，对雌性卵巢细胞进入减数分裂的能力。他们从缺少Wnt-4等位基因（Wnt-4 - / - ）的卵巢细胞的卵巢细胞中收集了数据（右图），以及缺少Wnt-4等位基因和Wnt-4等位基因的卵巢细胞（Wnt-4等位基因）（Wnt-4-4--/ - / - / - 和Wnt-5 - 5 - / - / - ）。您可以从这些数据中得出什么结论？
刺激哺乳动物胚胎发育的信号
胚胎发育受到钙（Ca 2+）信号的刺激，这些信号是通过受精的精子在卵细胞质中产生的。通过卵子形成卵。他们经过一个称为减数分裂的细胞分裂，在此过程中，它们的二倍体染色体数量减半，并通过越过新的遗传组合创建新的遗传组合。在形成过程中，卵还获得了产生Ca 2+信号所必需的细胞成分，并支持新形成的胚胎的发展。离子化钙是细胞在许多生物过程中使用的通用二信使，卵会形成“工具包”，这是信号传导所需的一组分子。 减数分裂停止了两次，这些逮捕由调节蛋白的复杂相互作用控制。 第一次减数分裂持续时间持续到青春期后，当时黄体激素激素刺激了减数分裂的恢复。 细胞周期在排卵前的第二个减数分裂分裂的中间再次停止。 男配子的结合发生在输卵管中。 配子融合后，精子从卵子的细胞内存储中释放了Ca 2+，在哺乳动物中，在哺乳动物的细胞内释放，然后是重复的Ca 2+尖峰，称为Ca 2+的振荡，在持续使用几个小时的细胞质中。 下游传感器蛋白有助于解码信号并刺激其他分子，这些分子的作用是正确发育所必需的，包括那些有助于防止其他精子细胞融合到卵中的分子，以及那些有助于从第二次减数分裂骤停，结束减数分裂并进入第一个有丝分裂细胞分裂的卵子的分子。离子化钙是细胞在许多生物过程中使用的通用二信使，卵会形成“工具包”，这是信号传导所需的一组分子。减数分裂停止了两次，这些逮捕由调节蛋白的复杂相互作用控制。第一次减数分裂持续时间持续到青春期后，当时黄体激素激素刺激了减数分裂的恢复。细胞周期在排卵前的第二个减数分裂分裂的中间再次停止。男配子的结合发生在输卵管中。配子融合后，精子从卵子的细胞内存储中释放了Ca 2+，在哺乳动物中，在哺乳动物的细胞内释放，然后是重复的Ca 2+尖峰，称为Ca 2+的振荡，在持续使用几个小时的细胞质中。下游传感器蛋白有助于解码信号并刺激其他分子，这些分子的作用是正确发育所必需的，包括那些有助于防止其他精子细胞融合到卵中的分子，以及那些有助于从第二次减数分裂骤停，结束减数分裂并进入第一个有丝分裂细胞分裂的卵子的分子。在这里我回顾了鸡蛋形成的主要步骤，讨论生成Ca 2+