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带有代码的主题的课程内容：bot
引言，范围和遗传学的简短历史，孟德尔的继承；隔离和独立分类的定律，背部十字架，测试交叉；优势和不完整的主导地位；性别链接的继承，果蝇和人的性别联系（色盲），XO，XY，WZ机制，性限制和性别联系角色，性别确定。链接和交叉;重组； DNA复制；基因的性质，遗传密码；转录，翻译；调节基因表达（例如lac操纵子）;细菌中遗传物质的传播；共轭和基因重组中的共同转化和转化；基因工程原理。进化的过程和概念。实践：细胞生物学1。使用化合物显微镜2.从电子微观仪3. 中阐明细胞的超微结构 测量细胞尺寸4。 通过涂片/南瓜法和制备的幻灯片5。研究有丝分裂和减数分裂的研究。从电子微观仪3.测量细胞尺寸4。通过涂片/南瓜法和制备的幻灯片5。染色体形态的研究6。研究染色体数字7的变化。碳水化合物的提取和估计8。提取和估计蛋白质9。从植物材料中提取和RNA和DNA的估计。遗传学：1。与遗传物质的传播和分布有关的遗传问题2。鉴定植物材料中的DNA（胭脂红/奥尔凯蛋白染色）3。 div>研究果蝇的唾液腺染色体。教学策略
果蝇睾丸中Mitf/TFEB的减数分裂活性随年龄增长而下降
诱导 GFP 表达。C、D. 成年年轻果蝇睾丸中的 DNA（Hoechst）和 4Mbox-GFP（Mitf 活性报告基因）的代表性图像。D 中勾勒出了 C 中精原细胞和精母细胞的放大区域。C 中勾勒出了囊细胞核。DE 中的虚线标出了有丝分裂到减数分裂的转变。对成年年轻雄性有丝分裂精原细胞（n = 10 个睾丸中的 50 个精原细胞）和减数分裂精母细胞（n = 10 个睾丸中的 50 个精母细胞）中 4MBox-GFP 强度的量化。平均值 ± SD p < 0.0001，Mann-Whitney U 检验。 F. 量化年轻男性（n =60 个精母细胞，来自 12 个睾丸）和老年男性（n =80 个精母细胞，来自 16 个睾丸）精母细胞中 4Mbox-GFP 强度。平均值 ± SD p < 0.0001，Welch t 检验。G. 年轻和老年男性精母细胞中 DNA（Hoechst）和 4Mbox-GFP（Mitf 活性报告基因）的代表性图像。H. 量化年轻男性（n =60 个精母细胞，来自 12 个睾丸）和老年男性（n =65 个精母细胞，来自 13 个睾丸）精母细胞中 VhaSFD-GFP 强度。平均值 ± SD p < 0.0001，Welch t 检验。I. 年轻和老年男性精母细胞中 DNA（Hoechst）和 VhaSFD-GFP 的代表性图像。条，20 µm。
第 8 章 - 生命科学
2020 319 228 226 700 71,0 153 028 47,9 多年来，图表绘制技术得到了改进。遗传杂交图的布局和应用也有了相当大的改进。另一个有一定进步的具有挑战性的领域是对遗传学中二元杂交的理解和应用。进化论是 ATP 的最后一项，因此可能没有得到应有的重视。这显然表明该主题的成绩较低，尤其是人类进化。科学调查和计算活动似乎仍然对大多数考生构成挑战。这种评估形式出现在试卷 1 和 2 中，如果学习者能够掌握它，它将对学习者大有裨益。科学调查和计算在 10 年级开始引入，应在 12 年级之前彻底强化。从 10 年级开始必须对这些概念进行培训和教师支持。随着 CAPS 修订后的第 4 节（NSC 2021 年 11 月）的实施，两份生命科学试卷中主题的权重发生了变化。试卷 1 中的生殖和对环境的反应主题的权重都比以前更大。因此，教学策略应该为这些部分投入更多的时间和资源。在试卷 2 中，减数分裂的主题将占 21 分。这个主题之前在两份试卷中都测试过，但试卷 2 中的专门评估将允许更深入的测试。因此，教师研讨会应该重点关注生殖、人类对环境的反应、遗传学和进化的教学。
在调查转世表观遗传遗传的研究和未来挑战
表观遗传途径在不同的生物学过程和表型 - 环境相互作用中至关重要，以响应不同的压力源，并且可以诱导表型可塑性。它们涵盖了有丝分裂的几个过程，在某些情况下是减数遗传的，因此可以通过种系转移到后代。转世表观遗传遗传（TEI）描述了可以通过环境因素（例如，父母护理，病原体，污染物，气候变化）引起的表型性状，例如生育，代谢功能或行为的变化，可以通过Epigenetic Mecha Mecha Nismisss nismismisss nismismiss nismismiss。对TEI的研究有助于解释表观遗传机制在适应，广告性和进化中的作用。然而，世代之间表观遗传变化的传播以及导致持续表型变化的下游事件链的分子机制尚不清楚。因此，（通过直接暴露在父母和后代之间传播信息之间的信息）和跨代（通过几代人传播，几代人消失了触发因素）的后果是现代生物学领域的主要问题。在本文中，我们审查并描述了TEI领域仍遇到的主要差距和问题：表观遗传学研究所面临的一般挑战；在遗传过程中破解关键的表观遗传机制；确定TEI的相关驱动因素，并实施一种研究TEI的协作和多学科方法。最后，我们提供了有关如何克服这些挑战的建议，并最终能够确定表观遗传学在跨代遗传中的特定贡献，并使用正确的工具用于环境科学研究和生物标志物的识别。
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1缓解临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的效果，对开始时的年龄，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是由27个概率的一级亲戚对南方印迹的效果。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的发生变化症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因HR = 3.40，p <0.001；较大等位基因HR = 1.71，P = 0.002），P = 0.002）或独立的疾病较小（较小的等位基因HR = 2.78，P <0.001; P <0.001; P <0.00; P <0. p <0. p <0. p <0。1. 课程。
重复扩展大小在预测RFC1疾病的发病年龄和严重程度的作用
RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。 我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。 我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。 在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。 Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。 采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。 用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。 我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。 减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。 最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。 具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，RFC1疾病是由RFC1中双重重复扩张引起的，就发病年龄，疾病进展和表型而言，在临床上是异质的。我们研究了重复大小在影响RFC1差异中的临床变量中的作用。我们还评估了重复的减数分裂和体细胞不稳定性的存在和作用。在这项研究中，我们确定了553名携带双重RFC1扩展的患者，并测量了392例病例的重复扩张大小。Pearson的系数计算以评估疾病发作时重复大小与年龄之间的相关性。采用了一个具有鲁棒簇标准误差的COX模型来描述重复大小对年龄的影响，对每种症状发作时的年龄以及疾病进展的影响。用于分析表型与重复大小之间的关系的一种准辉导回归模型。我们进行了多元线性回归，以评估重复大小与小脑萎缩程度的关联。减数分裂的稳定性是通过在27个概率的一级亲戚身上印迹的。最后，通过在四个验尸病例的小脑和额叶皮层上的光学基因组映射以及未受影响的外围组织研究了体细胞不稳定。具有更复杂表型的患者携带较大的扩张[较小的等位基因：复杂的神经病率比（RR）= 1.30，p = 0.003;小脑共济失调，神经病和前庭症综合症（画布）RR = 1.34，较小和较大等位基因的重复大小较大与神经系统发作时的年龄相关[较小的等位基因危害比（HR）= 2.06，p <0.001;较大的等位基因hr = 1.53，p <0.001]，并且具有较高的出现疾病症状的危险，例如质心thiria或dysphagia（较小的等位基因hr = 3.40，p <0.001；较大的等位基因hr = 1.71，p = 0.002），p = 0.002）或独立的步行（较小的等位基因hr = 2.78，p <0.78，p <0.001; 课程。
利用杂交作物中的克隆配子来设计多倍体基因组
杂种优势描述的是杂交植株相对于其亲本的产量和稳健性增加，是现代作物育种的基石 1 。除双亲杂种优势外，在玉米、马铃薯和苜蓿中还观察到同源多倍体渐进杂种优势 (APH)，当来自四个不同祖父母的基因组片段组合时，会产生额外的杂种优势效应 2 。APH 尚未在商业育种中得到充分利用，因为减数分裂会重新分配基因型，并且无法生产受益于 APH 的基因一致的种子。先前在拟南芥和水稻中建立的“有丝分裂而非减数分裂”(MiMe) 系统可产生克隆的、未减数的配子 3 – 7 ，但尚未在双子叶作物中建立或在设计多倍体基因组工程中进行测试。在这里，我们建立了番茄多倍体基因组设计，通过两个不同杂交亲本产生的克隆配子的杂交，实现了四种预定义基因组单倍型的可控组合。我们着手在番茄中建立 MiMe 系统，以可控的方式产生克隆配子。基于对番茄减数分裂突变体的基本了解（补充说明 1），我们发现可以通过 SlSPO11-1、SlREC8 和 SlTAM 的突变在自交系番茄中建立功能性 MiMe 系统（图 1a-c、扩展数据图 1 和 2、补充图 1-16 和补充表 1-4）。我们在三种杂交番茄基因型中实施了 MiMe 系统，包括 Moneyberg-TMV ⨯ Micro-Tom (MbTMV-MT) 模型杂交品种、枣番茄商业杂交品种‘Funtelle’和串番茄商业杂交品种‘Maxeza’（图 1a-c）。我们鉴定出两个独立的 MbTMV-MT、三个独立的 Funtelle 和三个独立的 Maxeza 品系，它们在 SlSPO11-1、SlREC8 和
修补生殖基因和无融合生殖
摘要：马铃薯是世界上最重要的非谷类作物，然而，马铃薯的遗传增益传统上一直受到作物生物学的延迟，主要是自交四倍体品种的遗传杂合性和生殖系统的复杂性。新型定点基因改造技术为设计气候智能型品种提供了机会，但它们也为马铃薯育种带来了新的可能性（和挑战）。由于马铃薯品种表现出显著的生殖多样性，并且它们的胚珠倾向于发展出类似无融合生殖的表型，因此对马铃薯生殖基因进行修改正在开辟马铃薯育种的新领域。开发二倍体品种而不是四倍体品种已被提议作为填补遗传增益空白的替代方法，这是通过使用基因编辑的自交亲和基因型和自交系来利用杂交种子技术来实现的。类似地，调节二倍体或四倍体马铃薯中未减数配子的形成和合成无融合生殖可能有助于加强向二倍体杂交作物的过渡或增强基因渗入方案并固定四倍体品种中高度杂合的基因型。无论如何，诱导无融合生殖样表型将缩短开发新品种的时间和成本，因为这样可以通过真种子进行多代繁殖。在这篇评论中，我们总结了目前关于马铃薯生殖表型和潜在基因的知识，讨论了利用马铃薯的自然变异性调节种子形成过程中的生殖步骤的优缺点，并考虑了合成无融合生殖的策略。然而，在我们能够完全调节生殖表型之前，我们需要了解这种多样性的遗传基础。最后，我们设想基因库在这一努力中发挥积极、核心的作用，通过对正确基因型的基因库种质和新引进品种进行表型分析，为科学家和育种者提供可靠的数据和资源，以开发创新，利用市场机会。
动物和植物生物学
课程计划 - 化学和生活。原子，分子和键。<分为分子间力。极性。生物学兴趣的主要化合物：水，氨基酸，碳水化合物，脂质和蛋白质。结构和功能原理。- 单元格。突发性和真核细胞，质膜的特性和功能，渗透，主动转运，被动运输，质子泵，胞吞作用和内吞作用。核心，细胞骨架（微管，微丝，中间细丝），Centrioli，睫毛，鞭毛。<动物细胞和植物细胞之间的DIVA比较。植物细胞：细胞壁；细胞壁的成分；细胞壁的层，细胞壁的生长； plasmodesmi。质体：先知；白细胞。 ezioplasti;染色体；叶绿体。液泡。- 细胞的能量交换。热力学和动力学的基本原理。ATP结构和功能。 线粒体和叶绿体的作用。 发酵。 有氧方法：克雷布斯循环，电子传输链。 植物细胞：光合作用：发光阶段，色素，光系统的作用；黑暗阶段。 光官。 C4光合作用和CAM光合作用。 - 细胞及其繁殖。 核酸的聚合物结构。 rebiosomes。ATP结构和功能。线粒体和叶绿体的作用。发酵。 有氧方法：克雷布斯循环，电子传输链。 植物细胞：光合作用：发光阶段，色素，光系统的作用；黑暗阶段。 光官。 C4光合作用和CAM光合作用。 - 细胞及其繁殖。 核酸的聚合物结构。 rebiosomes。发酵。有氧方法：克雷布斯循环，电子传输链。植物细胞：光合作用：发光阶段，色素，光系统的作用；黑暗阶段。光官。C4光合作用和CAM光合作用。- 细胞及其繁殖。核酸的聚合物结构。rebiosomes。各种形式的DNA。染色体中的DNA组织。遗传物质的复制。ARN的转录和成熟。<遗传密码的女主角。遗传信息翻译系统的结构。多肽链的生物合成：开始，延长和终止。蛋白质的转染后修饰。在分类蛋白质中，内质网和高尔基体复合物。细胞周期及其相。la Meiosi。 减数分裂的生物学含义。 - 遗传学注释。 基因型和表型。 <门德尔的遗传和原则。 国王。 不完全的主导和代码。 不同基因之间的相互作用。 多局部。 多帕拉·阿里亚。 遗传技术注释：CRISPR-CAS9。 - 活生物体。 二项式系统；物种；其他分类群体；主要的生物群。 le植物：briofite，pteridofite，gimnosperme和Angiosperme。 植物中的性周期。 植物的织物。 组织学：茎，根，叶，花，果实。 植物的代谢产物。 蔬菜激素。 药物和活性成分。 推荐的文本和教学材料 - 所罗门，马丁，马丁，伯格“生物学”，VII ed。 书面考试和口试评估方法。la Meiosi。减数分裂的生物学含义。- 遗传学注释。基因型和表型。<门德尔的遗传和原则。国王。不完全的主导和代码。不同基因之间的相互作用。多局部。多帕拉·阿里亚。遗传技术注释：CRISPR-CAS9。- 活生物体。二项式系统；物种；其他分类群体；主要的生物群。le植物：briofite，pteridofite，gimnosperme和Angiosperme。植物中的性周期。植物的织物。组织学：茎，根，叶，花，果实。植物的代谢产物。蔬菜激素。药物和活性成分。推荐的文本和教学材料 - 所罗门，马丁，马丁，伯格“生物学”，VII ed。书面考试和口试评估方法。根据该计划进行了编写的任何其他大学级文本 - 网站教师教学方法/组织教学讲座，PowerPoint演示和课堂讨论的课程和幻灯片的注释。 最终投票以30年代表示：编写的任何其他大学级文本 - 网站教师教学方法/组织教学讲座，PowerPoint演示和课堂讨论的课程和幻灯片的注释。最终投票以30年代表示：
MBRU MBBS入口考试指南24-25
1.1活生物体的特征a。定义了以下生命特征：i。细胞组织II。增长与发展iii。代谢IV。稳态诉对刺激VI的反应。改编VII。繁殖b。简要说明如何通过系统中系统的特定功能（即运动，呼吸，消化，吸收，循环，同化，排泄物）成功执行生命的特征。结构性组织的水平a。通过列出增加复杂性的结构水平（即从原子系统到器官系统，构成它们及其主要生理功能的器官，尤其是在人类中）b。根据结构和功能2.单元格：生命的单位 - 结构和功能a。描述了i）原核和真核细胞之间的结构差异，ii）植物和人类细胞b。人类生理学概述a。提供了以下结构和功能的基本概述：i。消化系统 - 器官，消化和吸收II。呼吸系统 - 器官，气体的呼吸，交换和运输III。循环系统 - 血液，淋巴，双循环，心脏活性的调节；高血压，冠状动脉疾病IV。排泄系统 - 尿液形成，肾功能的调节诉肌肉骨骼系统 - 骨骼系统，关节，肌肉，运动VI类型。遗传学和分子生物学a。描述了真核细胞中质膜的结构和功能组织c。识别真核细胞中存在的细胞器并描述其结构和功能d。列表三个主要细胞骨架元件的示例（即微管，中间丝；微丝）e。描述有丝分裂和减数分裂的各个阶段及其生理意义f。描述关键生物分子的结构和功能 - 碳水化合物，蛋白质，脂质和核酸g。描述酶h的作用类型，特性和机理。定义主动和被动运输，并在细胞稳态中陈述其生理相关性3。神经系统 - 神经元，反射动作和感觉接受VII的中央和周围神经系统，结构和功能。内分泌系统 - 各种类型的内分泌腺体；激素作用机理4。描述孟德尔继承的机制；继承理论；基因相互作用b。用相关的示例定义：不完全的主导地位；共同支配；互补基因；多个等位基因c。描述遗传信息的转移及其调节d。在医学中应用人分子遗传学的原理，包括基因工程和分子诊断