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神经rest和儿子：神经rest细胞和雪旺细胞前体在发育和腺体胚胎发生中的作用
神经rest是一群多能迁移细胞的种群，在神经术期间从神经板的边界分离，并分化成成人生物体中各种器官的细胞（图1；表1）（他，1868年）。根据新的头部假设，正是神经波峰和表皮姿势的外观导致了弦脉的多样化和广泛分布（Gans and Northcutt，1983; Martik and Bronner，2021年）。神经rest细胞经历上皮 - 间质转变的阶段，并开始迁移到身体的远处。NCC与日益增长的神经以及转录特征的变化（SNAI1，SOX9/ 10，FOXD3，PAX3，PAX3和其他NCCS； SOX10，SOX2，SOX2，NRG1）的接触，SOX10，SOX2，NRG1，NRG1，NRG1），结果是Schwann细胞前体的形成，其发展依赖于AXT的迁移，并依赖于AXT的迁移。取决于其起源和定向迁移的位置，整个神经rest细胞（NCC）的种群可以分为几组：颅，树干，心脏和迷走NCCS（Achilleos and Trainor，2012年）。在哺乳动物中，颅NCC会产生颌骨和内耳的软骨和骨结构（Couly等，1998; Freyer等，2011）。此外，该细胞种群产生了牙齿的牙本质，额骨过程的骨骼以及颅神经的周围神经元和神经胶质（Leitevre，1978; Chai et al。，2000;Méndez-Maldez-Maldez-Maldonado et al。，2020）。颅内NCC还分化为The skeletogenic potential of the cranial neural crest has been extensively studied and documented from vertebrates, although cells of the trunk neural crest may also contribute to skeletal components in some animals like the contribution of NCCs to the differentiation of the plastron bones (abdominal carapace bones) of the turtle Trachemys scripta ( Cebra- Thomas et al., 2007 ).
社论：先进的口腔疾病治疗
近年来，生物技术的进步使医学质量和结果得到了很大的改善。这些创新也引起了牙科研究领域的极大关注。几十年来，组织（骨和牙）工程等再生医学一直是口腔和颅面研究的热门话题。细胞、信号分子和支架材料是组织工程方法的三个关键组成部分。几乎每天都有新的生物工程方法被提出并测试用于牙科的各种疾病和治疗。间充质干细胞 (MSC) 等干细胞具有多能性，可以分化成不同类型的细胞以进行组织修复和再生。然而，包括表型一致性、宿主免疫反应和潜在致瘤性在内的技术问题仍未完全解决。细胞外囊泡 (EV) 源自细胞内体，含有通过旁分泌靶向细胞的生物活性分子。众所周知，这些 EV 是干细胞产生生物学效应的主要介质之一。 MSC 衍生的 EVs (MSC-EVs) 可能代替 MSCs 用于组织修复和再生。一篇综述讨论了 MCS-EVs 在口腔和颅面组织再生中的现状和未来治疗应用 ( Liu 等人 )。研究表明，人牙龈 MSCs 分泌的 EVs (hGMSC 衍生的 EVs) 可在体内和体外促进成骨和新生血管形成 ( Wang 等人 )。综述了干细胞衍生的 EVs 和非干细胞衍生的 EVs 在骨组织再生 (临界尺寸缺损模型) 中的作用 ( Liu 等人 )。工程改良的 EVs 可能在未来基于无细胞 EV 的骨组织工程疗法中发挥重要作用。新一代支架材料已经用于组织工程。将聚乙烯醇、明胶、海藻酸钠与阿司匹林和纳米羟基磷灰石 (nHAP) 结合，设计了一种多功能结构优化的水凝胶支架。研究了 nHAP 的成骨作用和阿司匹林的抗炎作用
对Lobeglitazone作为加成的回顾性分析 -
糖尿病是一种示例性的慢性疾病，不仅在印度，而且在世界范围内都达到了流行比例。据估计，到2035年，2型糖尿病（T2D）的全球负担预计将增加到5.92亿[1]。2017年印度有超过7290万例糖尿病[2]。有证据表明流行性过渡，糖尿病患病率在具有较高经济发展水平的州的社会经济类别较低的城市地区较高。糖尿病中有足够的证据表明“亚洲表型” [3]。亚洲人的T2D风险比白人欧洲人高2-4倍，体重无关，并且比他们早5 - 10年[4]。二甲双胍被认为是全球最广泛使用的粘液降低剂，对于任何被诊断为2型糖尿病的人，美国糖尿病协会（ADA）建议进行二甲双胍治疗，并将糖化血红蛋白（HBA1C）保持在≤7％[5]。ADA还建议，当患者的基线HBA1C高（≥9.0％）时，应使用2种非胰岛素药物的组合来实现靶标HBA1C [6]。已经假设，当二甲双胍与其他类别具有不同作用机理的药物结合时，长期血糖有效性或“耐用性”可保持，因此也有助于保留β细胞功能[7]。口服抗糖尿病药物的主要类别包括Biguanides，噻唑烷二酮（TZD），磺酰脲，硫糖糖糖共转运蛋白（SGLT2）抑制剂，α-氯酸糖苷酶抑制剂，二肽基肽酶4（Dppp-4（Dppp-4）（DPPP-4）（DPPP-4）（dppp-4）（dppp-4）（dppp-4）insmegitiDIDER。印度市场上有几类药物，尽管印度次优控制的糖尿病的负担日益增加。Lobeglitazone最近被印度的印度药物控制师印度药物调节剂批准为印度的葡萄糖剂。叶litazone渴望到噻唑烷二酮（TZDS）的群体，它们充当过氧化物酶体增殖物激活受体的激动剂[5]。叶litazone是PPAR-G的选择性和有效的激动剂，是作用于细胞内代谢途径上的胰岛素敏化剂，可增强胰岛素作用并提高关键组织中的胰岛素敏感性[5-7]。叶litazone激活PPAR-G，从而导致胰岛素抵抗的降低，从而促进间质干细胞的分化成脂肪细胞，从而增强了外周脂肪细胞中的脂肪形成。此外，肝和外围触发液的减少，内脏脂肪细胞的降低和脂联素的增加[5]。这显着改善了胰岛素抵抗，代谢综合征并减少了胰岛素的需求[8]。
通过基因表达数据的综合分析识别胶质母细胞瘤的潜在治疗靶点和生物标志物 Angélica Bautis
通过基因表达数据综合分析鉴定胶质母细胞瘤的潜在治疗靶点和生物标志物 Angélica Bautista 1 , Ricardo Romero 2 1,2 Departamento de Ciencias Naturales, UAM Unidad Cuajimalpa, Avenida Vasco de Quiroga 4871, Col. Santa Fe Cuajimalpa。Alcaldía Cuajimalpa de Morelos，C.P.05348，墨西哥城。摘要背景：在本研究中，我们对 GSE15824 和 GSE4290 研究中的差异基因表达数据进行了全面分析，以确定具有作为胶质母细胞瘤治疗靶点潜力的上调中心基因。结果：鉴定出 10 个上调的枢纽基因，即 TYROBP、C1QA、C1QB、TLR2、C1QC、CD163、VSIG4、ITGB2、VEGFA 和 CD14。其中，VEGFA 被选为虚拟筛选，发现了 6 个显著的匹配项。3 个匹配项来自 ChemDiv 激酶抑制剂库（D491-4259、J094-0246、D491-4785），3 个来自 ZINC20 数据库（ZINC57658、ZINC57652、ZINC57679），显示出药物发现的良好特性。此外，还鉴定出两种可重新利用的药物，即舒尼替尼和盐酸噻氯匹定。所有命中药物的表现均优于对照药物伊立替康、卡铂和氟尿嘧啶。此外，我们还确定了下调的枢纽基因 VAMP2 和 ANK3 是胶质母细胞瘤的潜在生物标志物。富集分析进一步深入了解了所涉及的分子通路，为治疗胶质母细胞瘤的潜在治疗策略提供了启示。结论：这项计算研究揭示了胶质母细胞瘤治疗的潜在候选药物，并对该疾病的分子机制提供了宝贵的见解，为改进治疗策略铺平了道路。关键词：胶质母细胞瘤、VEGFA 抑制剂、虚拟筛选、生物标志物。简介 中枢神经系统 (CNS) 的恶性肿瘤具有侵袭性和不良预后的特点。在这些肿瘤中，神经胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤，具有分化成各种细胞类型的能力，例如神经干细胞、星形胶质细胞或少突胶质祖细胞 [1]。胶质母细胞瘤被世界卫生组织 (WHO) 归类为 IV 级神经胶质瘤，是最具侵袭性的亚型，占恶性神经胶质瘤的 60-70% [2,3]。它们可进一步分为三种亚型：前神经型、经典型和间质型 [4]。神经胶质瘤的发病率随着年龄的增长而增加，尤其是在 75 岁以上的人群中，年龄也与存活率呈负相关 [5]。虽然导致胶质母细胞瘤发展的确切风险因素尚不清楚，但据观察，男性患胶质母细胞瘤的几率高于女性 [6,7]。
真核生物核糖体中药物结合残基的自然变异
标题 真核核糖体中药物结合残基的天然变异 作者 Lewis I. Chan 1,& 、Chinenye L. Ekemezie 1,& 、Karla Helena-Bueno 1 、Charlotte R. Brown 1 、Tom A. Williams 2,* Sergey V. Melnikov 1,* 附属机构 1 纽卡斯尔大学生物科学研究所，英国泰恩河畔纽卡斯尔，NE2 4HH 2 布里斯托尔大学生物科学学院，英国布里斯托尔，BS8 1TQ & 贡献相同 通讯 * 通讯地址：tom.a.williams@bristol.ac.uk 和 sergey.melnikov@newcastle.ac.uk 摘要 针对真核核糖体的药物作为研究工具和针对癌症、真菌和其他致病性的潜在疗法正变得越来越重要真核生物。然而，由于缺乏比较研究，我们目前不知道有多少真核生物拥有与人类相同的核糖体药物结合位点，以及有多少与人类有显著差异。目前，这种知识上的差距因真核生物基因组中存在假基因而加剧，由于我们无法区分真正的突变、假基因和测序伪影，使得这些比较分析具有挑战性。在本研究中，我们通过使用一种利用物种间进化关系的新方法解决了这个问题。使用这种方法，我们确定了 8,563 种代表性真核生物中 58 种核糖体药物结合残基的序列变体，追溯了这些变异的进化历史，从 20 亿年前真核生物的出现到它们随后分化成不同的谱系。出乎意料的是，我们发现酵母和人类（通常用作研究核糖体/药物相互作用的模型真核生物）与大多数其他真核生物不同，因为 rRNA 替换主要发生在动物和真菌中，但在大多数其他真核生物中不存在。此外，我们证明了以前在常见病原体利什曼原虫和疟原虫中发现的结构变异，这些变异被视为少数真核生物物种所特有的，但实际上为大量真核生物所共有。值得注意的是，一些真核生物谱系的核糖体药物结合位点与人类的差异比人类与细菌的差异更大。总体而言，我们的研究提供了真核生物核糖体药物结合位点进化的最完整概述（在单个物种、单个残基和单个药物的水平上），确定了与人类相比具有结构不同的核糖体药物结合位点的真核生物谱系。这些发现为利用核糖体靶向药物作为研究工具和开发针对真核寄生虫的谱系特异性抑制剂开辟了新的途径。