EMB 抗性菌株的最低抑菌浓度 (MIC) 往往在 7.5 μg/mL 至 40 μg/mL 范围内。8–11 5 μg/mL 的测试浓度(使用分枝杆菌生长指示管 (MGIT))可以区分大多数敏感菌株和抗性菌株。除了传统的基于生长的药物敏感性测试 (DST) 之外,DNA 突变的分子检测也可以提供预测耐药性的宝贵信息。虽然 MTBC 对 EMB 的耐药机制尚不明确,基因组靶点也未得到充分记录,12 但许多研究人员已将研究重点放在 embCAB 操纵子的作用上,特别是 embB 基因。多名研究人员发现,embB 密码子 306 的突变是最常见的点突变,50–70% 的分离株含有赋予 EMB 抗性的突变。 5,8,11,13–16 然而,embB 中的其他突变,以及 embC 和 embA 中的突变,也已被证实
鸣谢作者贡献声明 J. Tucker Andrews:写作——审查与编辑、调查、形式分析、数据管理、概念化。 Zijing Zhang:写作——审查与编辑、调查、形式分析、数据管理、概念化、数据管理。 GVR Krishna Prasad:写作——审查与编辑、形式分析。 Fischer Huey:写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Evgenia V. Nazarova:写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Jocelyn Wang:写作——审查与编辑、形式分析、数据管理。 Ananya Ranaraja:写作——审查与编辑、数据管理。 Tiffany Weinkopff:写作——审查与编辑、资源。 Lin-Xi Li:写作——审查与编辑、方法论、形式分析。 Shengyu Mu:写作——审查与编辑、方法论。 Michael J. Birrer:写作——审查与编辑、资源。 Stanley Ching-Cheng Huang:写作 - 审阅与编辑,方法论。Nan Zhang:写作 - 审阅与编辑,方法论,概念化。Rafael J. Argüello:写作 - 审阅与编辑,资源,方法论,形式分析。Jennifer A. Philips:写作 - 审阅与编辑,资源,调查,形式分析。Joshua T. Mattila:写作 - 审阅与编辑,资源,资金获取,形式分析,数据管理,概念化。Lu Huang:写作 - 审阅与编辑,写作 - 原始草稿,可视化,监督,资源,项目管理,方法论,调查,资金获取,形式分析,数据管理,概念化。
引言结核病 (TB) 仍然是一项严重的健康挑战,仅在 2021 年全球就造成约 150 万人死亡 (1)。结核分枝杆菌 (M . tuberculosis) 具有极强的人类适应性,通过尚不完全了解的免疫破坏机制在巨噬细胞内存活。肺巨噬细胞最初吞噬结核分枝杆菌会激活由种系编码的模式识别受体 (PRR) 组成的胞浆监视途径,导致 I 型干扰素 (IFN) 和促炎细胞因子产生增加、炎症小体活化和自噬 (2–4)。我们实验室和其他实验室的研究表明,结核分枝杆菌 DNA 和分枝杆菌衍生的环状二核苷酸可激活胞浆 DNA 传感途径 (5–8),从而驱动 I 型 IFN 的表达。虽然已经广泛研究了细胞浆病毒 RNA 在先天免疫感应中的作用,但细菌 RNA 对疾病发病机制的贡献尚不明确 (9)。最典型的 RIG-I 样受体 (RLR) 家族成员 RIG-I 和黑色素瘤分化因子 5 (MDA5) 包含一个中央 ATPase 含 DExD/H-box 解旋酶结构域和一个 C 末端阻遏物结构域,这两个结构域均参与 RNA 结合 (10, 11)。通过 RNA 结合激活后,2 个串联 caspase 激活和募集结构域 (CARD) 与衔接子线粒体抗病毒信号蛋白 (MAVS) 相互作用,介导 NF- κ B 和 IFN 调节因子 (IRF) 的诱导以及随后 IFN 刺激基因 (ISG) 的表达 (12–14)。尽管结构相似,RLR 检测的 RNA 种类往往不同,这些 RNA 种类往往具有病原体特异性,但不一定相互排斥 (11, 15)。越来越多的证据表明,RIG-I 在结核分枝杆菌感染的 I 型干扰素反应中起着非冗余作用 (16–18),它通过与特定的结核分枝杆菌 RNA 转录本结合,这些转录本利用分枝杆菌 ESX-1 分泌系统进入巨噬细胞胞质 (16)。我们最近发现,结核分枝杆菌 RNA 转录本能够通过与特定结核分枝杆菌 RNA 转录本结合,从而进入巨噬细胞胞质。
孟德尔易感性分枝杆菌病 (MSMD) 是一组由大约 21 种基因缺陷引起的遗传性先天性免疫缺陷。干扰素-γ 受体 1 型 (IFNGR1) 缺陷是此类疾病中第一个被描述的疾病。IFNGR1 可导致细胞对干扰素-γ (IFN- γ ) 的反应性丧失。分枝杆菌感染是由于编码 IFNGR1 链的基因突变而发生的,导致细胞对 II 型 IFN- γ 的反应性丧失,而 II 型 IFN- γ 在控制细胞内细菌方面起着重要作用。MSMD 的特点是对环境分枝杆菌和低毒力分枝杆菌(如卡介苗 (BCG) 疫苗株)的敏感性增加。如果患者在接种 BCG 疫苗后出现临床表现,则需要谨慎及时地进行诊断和治疗。可以通过基因研究进行诊断,骨髓移植仍然是治疗的主要手段。
摘要:霉菌酸构成结核分枝杆菌细胞壁结构内的关键成分。由于其结构多样性,霉菌酸的组成在不同菌株之间表现出很大的变化,从而赋予了它们是分枝杆菌物种的“特征”特征的独特标签。在结核分枝杆菌中,霉菌酸的主要类别包括α-,酮 - 和甲氧基麦芽酸。虽然这些霉菌酸主要是将结核分枝杆菌的细胞壁成分(例如阿拉伯乳半于阿拉伯分氏菌,藻酸盐或葡萄糖)酯化成的,但在细菌体外生长过程中,自由霉菌酸的一小部分是分泌的。值得注意的是,不同类型的霉菌酸具有不同的能力来诱导泡沫状宏观噬菌体和触发免疫反应。此外,霉菌酸在宿主细胞的脂质代谢中起调节作用,从而对结核病的进展产生影响。conse-霉菌酸的多方面特性塑造了结核分枝杆菌采用的免疫逃避策略。对霉菌酸的全面理解对于追求结核病治疗并揭示其致病机制的复杂性至关重要。
结果79 80 Chalkophore缺乏结核分枝杆菌上调81对铜剥夺的响应中的呼吸链成分82 83以了解结核分枝杆菌中二甲依替替替替特里利的功能,我们检查了84
抽象背景:结核病或结核病是结核分枝杆菌复合物引起的疾病。感染了结核病或结核病时,有几种合并症患有严重性和死亡,即高血压,糖尿病,心血管疾病,慢性肾脏疾病,脑血管疾病和其他疾病。这项研究旨在估计接受合并症糖尿病治疗的结核病患者的死亡风险,并进行了先前作者进行的基本研究的荟萃分析。受试者和方法:这是一项系统的综述和荟萃分析,与以下PICO:人口:结核病患者。干预:慢性糖尿病的合并症。比较:没有合并症糖尿病。结果:死亡。本研究中使用的文章是从三个数据库中获得的,即Google Scholar,PubMed和Science Direct。搜索文章“结核病”或tbc和“糖尿病”或DM和死亡率或死亡的键 - 包括2007年至2021年的同类研究设计,并报告了调整后的优势比(AOR)。文章选择是通过使用Prisma流程图完成的。使用Review Manager 5.3应用程序分析文章。结果:选择了从美国,欧洲,非洲和亚洲接受治疗的结核病患者进行的12项队列研究,以进行系统的审查和荟萃分析。结论:糖尿病合并症增加了接受治疗的结核病患者死亡的风险。ir。收集的数据显示,与没有合并症的慢性肾脏疾病的Covid-19患者相比,接受合并症糖尿病治疗的结核病患者的死亡风险为1.68倍(AOR = 1.68; 95%CI = 1.42至1.42至1.99; P <0.001)。关键词:糖尿病,结核病,死亡率来信:Hakim Anasulfalah。公共卫生硕士课程,JL塞贝拉斯·马雷特大学。Sutami 36a,Surakarta 57126,Jawa Tengah。电子邮件:anasulfalah75@gmail.com。手机:085602655400。认为这是:Anasulfalah H,Tamtomo DG,Murti B(2022)。糖尿病合并症对接受结核病治疗的结核病患者死亡率风险的影响:一项荟萃分析。J Epidemiol公共卫生。07(04):441-453。 https://doi.org/10.26911/jepublichealth.2022.07.04.03。
1分子和细胞生物学系,免疫学和分子医学科,加利福尼亚大学,伯克利分子,伯克利分子,加利福尼亚州伯克利,美国,美国,内科2号,加利福尼亚州戴维斯大学,加利福尼亚州戴维斯大学,加利福尼亚州戴维斯大学,加利福尼亚州戴维斯大学,美国,美国3号。加利福尼亚大学旧金山分校的定量生物科学研究所(QBI); Gladstone Institutes,旧金山,加利福尼亚,美国,4个微生物发病机理和免疫学系,德克萨斯州A&M健康,医学院,布莱恩,德克萨斯州布莱恩,美国,美国,华盛顿大学微生物学系,美国密苏里州圣路易斯,美国密西西比州,美国癌症研究部,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国6号。霍华德·休斯医学院,加利福尼亚大学,伯克利分校,伯克利,加利福尼亚,美国,美国8号公共卫生学院,传染病和疫苗学部,加利福尼亚大学,伯克利分校,伯克利,伯克利,加利福尼亚州,加利福尼亚州,美国,美国,美国,1分子和细胞生物学系,免疫学和分子医学科,加利福尼亚大学,伯克利分子,伯克利分子,加利福尼亚州伯克利,美国,美国,内科2号,加利福尼亚州戴维斯大学,加利福尼亚州戴维斯大学,加利福尼亚州戴维斯大学,加利福尼亚州戴维斯大学,美国,美国3号。加利福尼亚大学旧金山分校的定量生物科学研究所(QBI); Gladstone Institutes,旧金山,加利福尼亚,美国,4个微生物发病机理和免疫学系,德克萨斯州A&M健康,医学院,布莱恩,德克萨斯州布莱恩,美国,美国,华盛顿大学微生物学系,美国密苏里州圣路易斯,美国密西西比州,美国癌症研究部,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国,美国6号。霍华德·休斯医学院,加利福尼亚大学,伯克利分校,伯克利,加利福尼亚,美国,美国8号公共卫生学院,传染病和疫苗学部,加利福尼亚大学,伯克利分校,伯克利,伯克利,加利福尼亚州,加利福尼亚州,美国,美国,美国,
收到2023年8月31日; 2023年12月7日接受;于2024年1月4日出版了作者分支:1麦吉尔大学医学系,蒙特利尔,魁北克H4A 3J1,加拿大; 2个细菌共生体进化,加拿大魁北克H7V 1B7,Inrs-Centre-Centre Armand-FrappierSantéBiotechnologie; 3宾夕法尼亚州立大学宾夕法尼亚州立大学动物科学系16802-3500; 4 McGill International TB Center,McGill University,蒙特利尔,魁北克H4A 3S5,加拿大。*信件:路加·哈里森(Luke B.基于参考的对齐;参考基因组。缩写:AIC,Akaike的信息标准; ATCC,美国类型文化收藏;床,浏览器可扩展数据; GATK,基因组分析工具包; Hal,分层对齐; IGV,综合基因组观众; MRCA,最终的共同祖先; MTBC,结核分枝杆菌复合物; NCBI,国家生物技术信息中心; NGS,下一代测序; PGAP,原核基因组注释管道; PHAST,具有空间/时间模型的系统发育分析; Rd,差异区域; RVD,[H37] RV-DETEATION; SNP,单核苷酸多态性; SRA,序列阅读档案; TBD1,结核分枝杆菌 - 特异性缺失1。数据语句:文章或通过补充数据文件中提供了所有支持数据,代码和协议。本文的在线版本可以使用五个补充表和三个补充数据。001165©2024作者