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胶原蛋白羟化酶在培养的成纤维细胞中的无活性前体的免疫学证据
摘要在正常生长过程中，在培养的小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，在培养的小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，在其他条件下以及导致酶活性增加的培养小鼠成纤维细胞（L-929细胞）中，已使用一种对大鼠胶原蛋白羟化酶的特异性抗体。胶原蛋白羟化酶活性每毫克细胞蛋白的活性增加了24倍，因为细胞通过对数发展到生长的固定阶段，而免疫反应性蛋白的细胞融合仅略有变化。在早期对数阶段的细胞中获得了相似的结果，其中通过细胞浓度或乳酸处理刺激酶活性，而没有相应的细胞抗原变化。还显示，这些成纤维细胞中的酶无活性抗原有效地竞争了具有部分纯化酶的抗体结合位点。可以得出结论，早期含量的成纤维细胞包含一种胶原蛋白脯氨酸羟化酶的非活性形式，这可能是功能性酶的前体。
小鼠下丘脑中神经元和神经胶质细胞谱系的推定共同前体
摘要在小鼠下丘脑中探索了神经元和神经胶质细胞特异性蛋白（分别为14-3-2和5-100）的细胞定位，以追踪Celi谱系。TIIS研究。在成年人中，在室系室层中仅发现S100免疫反应性。相比之下，前区域的巨细胞神经元。发挥了强大的1432免疫反应性。在新生儿阶段（胎儿第17次第3天），14-3-2和S-100免疫性症状都同时在第三个心室的腹侧部分的同一细胞中同时发生。在下丘脑中迁移之前，可以将其中一些心室细胞的瞬时脱离可视化，直到产后第10天。在发育后的后期，它们分为分为单独的细胞，一种包含14-3-2和其他5-100的类型，例如神经元和神经胶质细胞。这些结果主张一个发育阶段，在该阶段，室内衬里的细胞是双重电势的，因此可能是干细胞或神经元和神经胶质谱系的作用的候选者。
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
二嵌段和三嵌段共聚物作为功能性纳米多孔材料的纳米结构前体：从设计到应用
图1。（a）根据块的体积分数（f a），可从微观相期望的定义形态的示意图。（b）AB二嵌段共聚物预期的理论相图取决于F a和χn。（c）实验获得的PS -B -PI二嵌段共聚物的相图。从F. S. Bates，G。H。Fredrickson复制；块共聚物 - 设计器软材料。物理学今天1999年，第52（2）卷，第32-38页，在美国物理研究所的许可下。9虽然SEM和AFM技术已被经典地用于获取一些有趣的信息
神经前体中迁移缺陷的演示
摘要：背景：I型I型Hurler（MPS1-H）是由于IDUA基因的功能丧失突变而导致的严重遗传溶酶体储存障碍。随后的α -iduronidase酶的完全缺乏率直接导致溶酶体中糖胺聚糖（GAG）的进行性积累，从而影响许多组织的功能。因此，MPS1的特征是系统性症状（多器官功能障碍），包括呼吸道和心脏功能障碍，骨骼异常和早期致命神经变性。方法：为了了解MPS1神经病理学的基础机制，我们从两个IDUA等位基因的MPS1-H患者中产生了诱导的多能干细胞（IPSC）。为了避免因IPSC的不同遗传背景而导致的可变性，我们通过通过慢虫方法挽救IDUA表达来建立了IPENIC Control IPSC线。结果：在神经差异后观察到MPS1 -H和IDUA校正的同基因对照之间的明显差异。刮擦测定法显示了MPS1-H细胞的强迁移缺陷。此外，IDUA缺乏对基因表达的影响很大（FDR <0.05的340个基因）。结论：我们的结果表明，迄今为止，溶酶体降解，基因表达和神经运动之间的联系尚不清楚，这可能至少部分解释了MPS1-H患者的表型。
行动成本更好地预测前体内β-...
Emeline Pierrieau，Bastien Berret，Jean-Françoislepage，Pierre-Michel Bernier。从动机到行动：动作成本更好地预测前体β波段活动的变化，而不是速度。Neuroscience杂志，2023年，第JN-RM-0213-23。10.1523/jneurosci.0213-23.2023。hal-04154996
人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白
青霉素结合蛋白（PBPS）的D，D-转肽酶活性是β-乳用于阻断肽聚糖多物种的β-乳酰胺抗生素的众所周知的主要靶标。β -lactam诱导的细菌杀死涉及复杂的下游反应，其原因和后果很难解决。在这里，我们使用β-乳酰胺不敏感的L，D- trans-肽酶对PBP的功能替代，以鉴定在积极分裂细菌中β-l -lactams在β -lactams灭活PBP所必需的基因。通过这种方法鉴定的179个有条理的基本基因的功能远远超出了肽聚糖聚合的L，D-转肽酶伴侣，包括包括参与胁迫反应的蛋白质和外膜外聚合物的组装。β-乳转酰胺的未引起的作用包括脂蛋白介导的共价键的丧失，该键将外膜与肽聚糖连接到肽聚糖，不动deptagi-lization，尽管有效地具有有效的肽聚糖交叉链接，并增加了外膜外膜的渗透性。后一种效应表明β-乳酰胺的作用方式涉及通过外膜自促进的穿透力。
lini1/3mn1/3co1/3O2电池电极材料通过增值税光聚合前体方法
添加剂制造（也称为3D打印）有可能使任何形状的柔性，可穿戴和可定制的电池开发，从而最大程度地提高储能，同时减少死亡重量和音量。在这项工作中，高能密度lini的三维复合电极结构1/3 MN 1/3 CO 1/3 O 1/3 O 2（NMC 111）材料通过增值税光聚合（VPP）过程与创新的先前方法结合使用。这种创新的方法涉及将金属前体盐溶解到紫外聚糖化树脂中，以便将有害的光散射和增加的粘度最小化，然后在印刷物品的热后处理过程中NMC 111的原位合成。在初始树脂中没有固体颗粒，允许生产较小的印刷特征，这些特征对于3D电池设计至关重要。在本研究中彻底描述了紫外聚糖化复合树脂和复杂结构的3D打印，然后对产生NMC 111的热后处理进行了优化。基于这些结果，这项工作通过前体方法解决了3D打印电池的关键方面之一：需要在电化学和机械性能之间妥协以获得功能齐全的3D印刷电极。此外，它讨论了通过VPP工艺限制电池多物质3D打印的差距。
o r i g i n a l r e s a a r c h成熟的脑源性神经营养因子及其前体在预测卒中早期失眠p
背景：早期发作失眠（EOI）对患有早期神经系统恶化（END）的患者的调查和管理似乎在临床实践中没有得到充分的优先级。脑衍生的神经营养因子（MBDNF）及其前体ProbDNF在神经可塑性中起重要作用，并且可能与EOI的病理生理机制有关。这项研究旨在研究血清MBDNF，probDNF和MBDNF/probDNF比与EOI与EOI的相关性的关联。方法：在2021年10月至2023年12月的一项前瞻性队列研究中，招募了232例末端的中风患者和56例健康对照（HCS）。使用酶连接的免疫吸附测定法对MBDNF和ProbDNF的血清水平进行定量。EOI是根据睡眠障碍的国际分类（ICSD-3）诊断出的。末端患者根据存在或不存在EOI将其分为亚组。结果：与HC中的患者相比，最终患者的MBDNF，probDNF和MBDNF/probDNF比的血清水平明显降低（所有p <0.05）。在232例最终患者中，有82名（35.3％）发展了EOI。与没有EOI的人相比，具有EOI的人的MBDNF和MBDNF/probDNF比显着较低（全p <0.001）。多元逻辑回归分析表明，男性性别（p = 0.026），汉密尔顿抑郁量表（HAMD）得分（P <0.001），MBDNF（P = 0.009）和MBDNF/probDNF比率（P <0.001）是EOI的独立预测因素。MBDNF和MBDNF/probDNF比分别为0.686和0.778。结论：我们的研究确定了MBDNF水平降低与MBDNF/probDNF比率降低与最终患者EOI的发展之间的相关性。此外，与单独使用MBDNF或ProbDNF相比，MBDNF/probDNF比率可以提供更大的EOI的见解。关键字：脑衍生的神经营养因子，缺血性中风，失眠，早期神经系统劣化，生物标志物
可转座元件进入人类长的非编码RNA Carmen是心脏前体细胞规范的开关
©作者2022。由牛津大学出版社出版，代表欧洲心脏病学会。这是根据Creative Commons Attribution-Noncmercial Licens（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）发行的一份开放访问文章，该媒介在任何媒介中都可以在任何媒介中进行任何媒介，但前提是原始工作被正确引用。有关商业重复使用，请联系journals.permissions@oup.com 1