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神经内分泌前列腺癌的治疗考虑
谱系可塑性和向小细胞神经内分泌前列腺癌 (NEPC) 的组织学转化是晚期前列腺癌治疗耐药的一种日益被认可的机制。这与侵袭性临床特征和不良预后有关。最近的研究已经确定了将 NEPC 与前列腺腺癌区分开来的基因组、表观基因组和转录组变化，并指出了新的机制和治疗靶点。治疗相关的 NEPC 在疾病进展过程中从前列腺腺癌克隆产生，保留早期基因组事件并获得导致肿瘤增殖而不依赖于雄激素受体活性的新分子特征，并最终显示出从腔内前列腺癌表型向小细胞神经内分泌癌的谱系转换。确定最容易受到谱系可塑性影响的前列腺肿瘤亚群并制定针对 NEPC 患者的早期检测和干预策略最终可能会改善预后。专注于谱系可塑性过程和/或 NEPC 药物靶向的临床试验将需要仔细选择患者。在这里，我们回顾新兴目标并讨论可能对未来临床研究设计有帮助的生物标志物考虑因素。
靶向癌症治疗应用中的信号转移衔接蛋白-2的潜力
适配器蛋白在各种细胞内信号通路中起重要作用。信号传递适配器蛋白-2（Stap-2）是一种衔接蛋白，具有Pleckstrin同源性（PH）和SRC同源性2（SH2）结构域，以及YXXQ信号转换器和转录3（STAT3）的激活剂 - 在其C-末端区域的结合基序。Stap-2也是乳腺肿瘤激酶（BRK）的底物。stap-2/brk表达在乳腺癌中被放松管制，并增强了STAT3依赖性细胞增殖。在前列腺癌细胞中，Stap-2在刺激后与表皮生长因子受体（EGFR）相互作用并稳定，导致EGFR信号的上调，这有助于癌细胞增殖和肿瘤进展。因此，抑制STAP-2与BRK/EGFR之间的相互作用可能是这些癌症的治疗策略。为此，干扰stap-2/brk/egfr结合的肽可能具有很大的潜力。的确，所鉴定的肽抑制剂成功抑制了Stap-2/EGFR蛋白相互作用，EGFR稳定和癌细胞生长。此外，肽抑制剂抑制了鼠异种移植模型中人前列腺和肺癌细胞系中肿瘤的形成。本综述着重于抑制性肽作为治疗前列腺和肺癌的有前途的候选者。
神经内分泌前列腺癌的治疗考虑
谱系可塑性和向小细胞神经内分泌前列腺癌 (NEPC) 的组织学转化是晚期前列腺癌治疗耐药的一种日益被认可的机制。这与侵袭性临床特征和不良预后有关。最近的研究已经确定了将 NEPC 与前列腺腺癌区分开来的基因组、表观基因组和转录组变化，并指出了新的机制和治疗靶点。治疗相关的 NEPC 在疾病进展过程中从前列腺腺癌克隆产生，保留早期基因组事件并获得导致肿瘤增殖而不依赖于雄激素受体活性的新分子特征，并最终显示出从腔内前列腺癌表型向小细胞神经内分泌癌的谱系转换。确定最容易受到谱系可塑性影响的前列腺肿瘤亚群并制定针对 NEPC 患者的早期检测和干预策略最终可能会改善预后。专注于谱系可塑性过程和/或 NEPC 药物靶向的临床试验将需要仔细选择患者。在这里，我们回顾新兴目标并讨论可能对未来临床研究设计有帮助的生物标志物考虑因素。
endotak Reliance
蒸汽科学：Carolina泌尿科研究中心FACS医学总监Neal D. Shore的尼尔·肖尔（Neal D.1与其他微创疗法（MIT）不同，使用导电指导的能量转移，RezūmTherapy提供了以对流为导向的，以水蒸气（Steam）形式的对流，均匀的热量分布，导致瞬时细胞死亡，但并未构成构成组织或周围结构的损害。2REZūm治疗可以定制以治疗每种前列腺的独特解剖结构，并且是美国泌尿科协会（AUA）唯一建议治疗阻塞中叶的MIT。3RezūmTherapy使用蒸汽注射来减少前列腺体积。长期试验分析已显示出明显的症状改善，在五年内持续了五年，低手术恢复率为4.4％。4这与尿洛利夫™前列腺尿道升力系统（一种可植入的MIT）在五年时的手术撤退率为13.6％相比。*5此外，研究结果表明，没有从头勃起功能障碍（ED）在四年进行Rezūm疗法报告。6Rezūm疗法和尿素表现出了性功能的保存。4-7
2023-004 177镥PSMA放射性配体治疗...
前列腺癌是男性中最常见的癌症。放射性配体疗法是一种靶向癌症药物，其作用是与癌细胞上的受体结合并释放少量放射性，从而对细胞造成损害。一种新的放射性配体疗法已经开发出来，用于治疗前列腺癌已扩散到身体其他部位（转移性疾病）或已接受化疗或激素疗法等其他类型抗癌治疗的患者。这种新的放射性配体疗法与前列腺癌细胞结合，这些癌细胞的细胞表面有一种称为前列腺特异性膜抗原 (PSMA) 的特定蛋白质。放射性配体结合后，放射性核素 177 镥 ( 177 Lu) 就会释放辐射。这种新的靶向治疗被称为
2024年2月新闻通讯
“新英格兰医学杂志”发表了最新，最大的随机，安慰剂对照试验的睾丸激素试验，此前FDA决定对睾丸激素对心血管疾病和前列腺健康的安全尚无定论。许多研究结果尚未出现，但是心血管安全性Stu Dy在心血管事件中没有增加风险。此外，这项研究的前列腺试验表明，任何类型的前列腺癌的风险均无增加，并且没有增加uri nary症状的风险增加。当睾丸激素被用作单疗法时，这种痛苦也表现为性活动和性欲中的ED。红细胞增生也被认为是治疗睾丸激素时贫血的有益作用。
2025; 16（6）：1768-1781。 doi：10.7150/jca.107232研究论文系统分析将MYBL2识别为转移性前列腺的新型癌基因靶标
骨转移显着导致前列腺癌患者观察到的不利预后。Myb原始癌基因（MyBl2）被确定为与肿瘤进展有关的潜在靶基因。尽管如此，MyBl2在前列腺癌（PCA）骨转移中的致癌作用和潜在机制尚未阐明。生物信息学分析用于识别转移性PCA关键的基因。随后，在体内进行了一系列体外的分子生物学实验，并在体内进行了PCA骨转移模型，用于验证MYBL2的促抗转移效应和基本机制。生物信息学分析确定了72个基因的候选基因，该基因用于建立PFS预后模型，突出了16个关键基因。基于这16个关键基因的表达，将来自TCGA数据库的498例PCA患者分为四个亚组。C1和C4亚组中的患者预后较差。 通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。 值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。 的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。 此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。 这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。C1和C4亚组中的患者预后较差。通过与C2和C3队列相比，通过分析来自C1和C4队列的测序数据，我们将MYBL2确定为转移性PCA中的关键预后基因。值得注意的是，我们发现MYBL2在转移性PCA中显着表达，并且与预后不良正相关。的机理研究表明，MYBL2过表达促进了PCA细胞的侵袭和EMT，而Notch3敲低部分废除了这一点。此外，MYBL2过表达可以促进PCA异种移植生长和体内骨转移。这项研究发现PCA中的MYBL2过表达与转移和预后不良呈正相关。MYBL2通过激活Notch3促进了PCA骨转移。针对MYBL2/NOTCH3轴可以帮助防止转移性PCA。
多种病毒和痴呆症风险的簇之间的关系：系统评价
No Multimorbidity Women: Hypertension, diabetes and CHD (HR = 2.20 , 95% CI: 1.98-2.46) Cancer (HR = 1.37 , 95% CI: 1.17-1.60) Thyroid disorders (HR = 1.44 , 95% CI: 1.23- 1.69) Pain, dyspepsia and depression (HR = 1.43 , 95% CI：1.21-1.69）哮喘和COPD（HR = 1.66，95％CI：1.41-1.95）疼痛和高压（HR = 1.42，95％CI：1.18-1.72） （HR = 1.38，95％CI：1.22-1.55）哮喘，COPD和牛皮癣（HR = 1.32，95％CI：1.12-154）疼痛，瘫痪和前列腺疾病和前列腺疾病（HR = 1.52，95％CI：1.12-1.54）癌症（1.12-1.54）癌症（1.12-1.54）癌症（HR = 1.45％ccie）和高血压集群（HR = 2.24，95％CI：1.97-2.55）
