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化学探针
468081000 Alectinib Alk 1256580-46-7 100 mg 467951000 AZ191 DYRK1B 1594092-37-1 100 mg 467941000 bafetinib bcr-bcr-bcr-abl， BI-2536 PLK1，PLK2，PLK3 755038-02-9 100 mg 467971000 BIX-02188 MAP2K5 334949-59-59-6 100 MG 468111000 BLU9931 FGFR4 1538604-68-0 100 mg 467981000 CFI-400945 PLK4 1338806-73-7 100毫克-673451PDGFRß343787-29-1100 mg 468181000 filgotinib jak1 1206161-97-8 100 mg 468021000 gne791000 lrrk2 1351761-8 100 mg 100 mg 100 mg 468191000 GNF-5 BCR-ABL 778277-15-9 100 mg 468201000 GSK481 RIPK1 1622849-58-4 100 mg 468211000 GSK583 RIPK2 34-7 100 mg 468261000 P505-15 SYK 1370261-96-3 100 mg 468271000 SCH772984 MAPK1，MAPK3 942183-80-4 100 MG 468061000 SPEBRUTINIB BTK 1202757-89-8 100 毫克 467881000 UNC2025 MERTK，FLT3 1429881-91-3 100 毫克 467891000 VE-821 ATR 1232410-49-9 100 毫克
掌握染色质阅读器的化学探针
组蛋白翻译后修饰（如甲基化或乙酰化）的动态特性使得通过操纵相关的表观遗传机制来改变与疾病相关的表观遗传状态成为可能。一种方法是通过小分子扰动。表观遗传读取域的化学探针对于提高我们对调节其靶标的生物学后果的理解至关重要，同时也使得开发新的基于探针的试剂成为可能。通过在读取域探针上附加功能句柄，可以创建试剂的化学工具箱，以促进表观遗传复合物的化学沉淀，评估探针选择性，开发体外筛选试验，可视化细胞靶标定位，实现靶标降解并以高度可控的方式将表观遗传机制招募到基因组内的某个位置。
需要药物化学的项目的快速指南
工具化合物（也称为化学探针）通常是为了研究调节细胞测定中靶标的生物学后果。这样的化合物可能没有开发化合物的所有必要特性，但是它们通常是由化学塑造的，以回答特定的生物学问题（目标参与，选择性，细胞中的位置等）。以下原理适用于工具化合物：5质量化学探针应具有：（1）足够的效力和选择性，可以自信地将其体外谱与其细胞活性联系起来； （2）足够的化学和物理特性数据（例如渗透性，稳定性），以确保其细胞数据的质量； （3）
耐药性类器官的治疗再敏化
每种药物的耐药细胞系（红色标记）将接受化学探针库处理，以识别化疗增敏剂。在 384 孔板中，类器官细胞将单独接受化合物库处理，或与亚致死剂量的治疗药物联合使用。我们将识别仅在联合使用时才显示毒性的化学探针（图 1C）。在准备筛选时，确认了 384 孔板中的接种一致性（图 1D）。为了进行质量控制（Z 因子和 Z-Prime 因子），每个筛选板将包含阳性和阴性对照。单一药物和联合使用后的活力数据
AD Informer Set：促进阿尔茨海默症的化学工具’
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产品表CélulasNIH-3T3-RAS | 400100 产品表Cellule U2OS-CRISPR-NUP96-HALO | 300448 产品表Komórkiu2os-crispr-nup96-snap 产品表célulasasb-xiv | 400120 产品表HK-Crispr-CAP-H-MEGFP细胞| 301568
在U-2 OS-Crispr-Nup96-SNAP 33中，在基因座NUP96中的SNAP标记的整合允许荧光底物或其他化学探针的特定且共价连接，这些探针可用于想象活细胞和其他生化测试。此功能使其成为测试核质转运的分子动力学的宝贵工具，对与NPC相关的病理学的理解以及筛选影响NPC功能的治疗化合物。细胞系还保留了U-2 OS母系的特征，包括高水平的遗传稳定性和易于繁殖的易变，这要归功于它适合于高性能筛查和细胞生物学的扩展测试。
蛋白质-蛋白质相互作用的小分子抑制剂
目前的小分子药物仅针对 10-15% 的人类蛋白质组。其余 85-90% 的人类蛋白质通常被认为是“不可药用的”。扩大人类蛋白质作为药物开发潜在靶标的比例的有效方法是使用小有机分子调节蛋白质-蛋白质相互作用。我们的研究重点是开发创新方法，以有效设计蛋白质-蛋白质相互作用的小有机抑制剂。这些方法用于指导预选蛋白质-蛋白质相互作用的高效抑制剂的合成和功能表征。所得的小有机分子可用作化学探针来研究生物学问题，并可作为药物开发的先导结构。通过化学和生物学方法的跨学科结合，我们目前的研究包括以下主题：
高级科学官员（目标验证）、目标评估和分子治疗学候选人信息
CCDD 的使命是通过将癌症基因组和癌症生物学信息转化为药物来开发个性化药物，造福患者。我们实施创新的药物发现技术，发现基于新机制的药物，并尽可能快地从实验室开发到假设检验的早期临床试验。我们广泛发表我们的工作成果，并与学术界、生物技术公司和制药行业建立了广泛的合作网络。我们的团队致力于发现小分子候选药物，并开发高质量的化学探针以支持新的癌症生物学研究。癌症治疗学部位于 ICR Sutton 校区新建成的价值 7500 万英镑的癌症药物发现中心大楼的先进实验室中。
激活评分：从化学蛋白质组学数据和蛋白质语言模型（PLM）嵌入中预测半胱氨酸反应性
图2：用硫酰基反应性烷基化碘乙酰氨酰胺（IAA）以7个不同的浓度（范围为0至1,000 µM）处理八种癌细胞系，以阻断肽映射的抑制半胱氨酸残基。IAA与半胱氨酸结合Desthiobiotin iodoacetamide（DBIA）化学探针之间的竞争反应使DBIA标记的肽以剂量反应的方式富集。样品进行准备并在质谱仪（MS）上运行，其中肽信号的损失表明成功的IAA竞争。我们将四参数对数模型模型拟合到每个半胱氨酸的剂量响应数据。当模型在溶液上收敛（有剂量反应）时，我们将半胱氨酸标记为反应性，当没有剂量反应时，我们将其标记为无反应性。