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癌症纳米医学的膜核纳米颗粒 白质连接组中节点中心性的幼儿发展及其与智商的关系6年 人类牛奶作为生物系统的证据和研究设计的建议 - ``母乳生态学：婴儿营养的起源''的报告（BEGIN）''工作组4 肝选择性葡萄糖激酶激活剂TTP399对1型糖尿病患者胰岛素戒断期间酮症酸中毒的影响 纵向非人类灵长类动物母体免疫激活模型 新辅助化学疗法，内分泌治疗和针对乳腺癌的靶向疗法：ASCO指南
癌症是现代最严重的疾病负担之一，估计在全球诊断的患者数量从2018年的1810万增加到2030年的2360万。尽管传统疗法取得了重大进展，但它们仍存在局限性，并且远非理想。因此，迫切需要安全，有效且可广泛的治疗方法。在过去的几十年中，基于膜核（MC）纳米结构的新型输送方法的开发，用于运输化学治疗，核酸和免疫调节剂可显着提高抗癌的效果和副作用。在这篇综述中，描述了基于MC纳米结构进行抗癌药物的配方策略，并讨论了MC纳米制剂以克服临床翻译的输送障碍的最新进展。
第19卷 /第1924年3月3日< / div>
包括抗生素（例如，青霉素），化学治疗剂（例如长春新碱，顺铂），营养IV溶液（例如，无菌SA系），麻醉药（例如，丙泊酚）和止痛药（例如，morphine）。这些短缺在我们的第二次世界大战后经济中是前所未有的。他们造成了不必要的患者死亡（包括2012年真菌性脑膜炎爆发的至少76例），并发症，下降效果和医院延长。独立证据是压倒性的。它包括联邦和州的调查，反托拉斯诉讼，国会证词，媒体曝光和学术研究。实际上，Amer ICA及其医生的每个患者都可能受到这些人造短缺的伤害。有关更多信息和文档，请访问我们的网站www.physiciansagainstdrugshortages.com。
叶酸与其细胞受体的碳点之间的相互作用：一种定性物理学方法
有针对性的，因此有选择性的药物输送现在是医学中的主要治疗问题。的确，该策略在大幅度降低其侧面影响的同时增强了给药的性能，这通常与它们通过多个可能的生物学靶标的识别有关。癌症是需要靶向化学治疗方法的病理学的一个例子。每年约1000万人死亡，癌症是世界上第二大死亡原因。几乎六分之一的死亡是由于癌症世界宽。因此，必须使用其他工具来严格控制这种病理。增加了先前存在的细胞毒性化合物和诱导的侧面效应的效率似乎是相关策略。改善药物效率，生物疗法，1光动力疗法2或
胆囊癌的耐药性和新疗法
胆囊癌（GBC）是一种高度侵略性的恶性肿瘤，对及时诊断提出了重大挑战，导致预后惨淡。在手术不可行的情况下，化学疗法是主要治疗选择。然而，化学抗性的出现对化学疗法的有效性构成了重大挑战，最终导致预后不良。尽管对肿瘤学中化学治疗性的机制进行了广泛的研究，但GBC中化学耐药性的潜在机制仍然很少了解。在这篇综述中，我们介绍了过去十年中关于GBC化学疗法抗性的分子机制的发现。我们希望这些见解可以提供新颖的治疗和实验靶标，以进一步研究这种致命疾病。
卡拉奇大学微生物学系理学学士四...
学期：第一学期 课程代码：MIC-301 课程名称：普通微生物学-I（针对主修和辅修学生） 学分：2 + 1 1. 微生物及其在生物世界中的各自位置。2. 微生物学的历史发展及其范围。3. 细菌细胞的形态和排列。4. 细菌细胞的详细解剖结构。5. 原核细胞和真核细胞之间的区别。6. 细菌的生长、营养、繁殖和培养方法。7. 微生物研究的一般方法。分离和纯化。8. 物理和化学药剂对微生物的控制。9. 化学治疗剂。抗生素及其对微生物的作用方式。10. 细菌的命名和分类基础。11. 病毒、真菌和原生动物简介。与上述课程相关的实验室
化学疗法后黑色素瘤细胞系中Pd-L1，Vista和CTLA-4基因表达的上调：一项体外研究
抽象背景：黑色素瘤是一种侵略性的皮肤癌，由于其发病率上升和治疗功效有限，因此引起了大量研究的关注。肿瘤细胞通常会变得更具侵略性的化学后疗法，避免先天和适应性免疫反应，从而导致复发和转移。识别抗化疗的机制对于降低死亡率至关重要。阴性免疫途径，例如T-淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4），程序性死亡 - 凸线1（PD-L1）和T细胞激活（VISTA）的V型域Ig抑制因子（VISTA）阻碍对癌症的免疫反应。这项研究旨在发现黑色素瘤癌细胞系中关键免疫检查点，PD-L1和CTLA-4的表达模式的动态变化。方法：在这项研究中，使用常规细胞培养技术培养了A-375黑色素瘤癌细胞系。使用MTT检验确定了IC50（半Ximimal抑制浓度）和化学疗法药物，多西他赛和阿霉素的疗效评估。在使用定量逆转录 - 聚合酶链反应（QRT-PCR）进行了治疗后，对A-375细胞系中Pd-L1，CTLA-4和Vista基因的表达进行分析。单向方差分析（ANOVA）用于统计分析。所有实验均以一式三份进行，显着性设置为p <0.05。统计显着性表示如下：*p <0.05，** p <0.01，*** p <0.001和**** p <0.0001。结果：在ADO组和ADC组中都观察到了Vista表达的显着上调。在ADC组中， CTLA-4的表达显着增加，而在ADO组中未观察到显着变化。 与对照组相比，ADO组和ADC组的 PD-L1表达显着更高。 结论：这些引人入胜的发现强调了化学治疗剂对免疫检查点基因表达增强的深远影响，从而阐明了与免疫反应调节有关的重要途径的潜在调节。 关键字：黑色素瘤，化学疗法，免疫检查点，Vista，CTLA-4，PD-L1CTLA-4的表达显着增加，而在ADO组中未观察到显着变化。与对照组相比，ADO组和ADC组的 PD-L1表达显着更高。 结论：这些引人入胜的发现强调了化学治疗剂对免疫检查点基因表达增强的深远影响，从而阐明了与免疫反应调节有关的重要途径的潜在调节。 关键字：黑色素瘤，化学疗法，免疫检查点，Vista，CTLA-4，PD-L1PD-L1表达显着更高。结论：这些引人入胜的发现强调了化学治疗剂对免疫检查点基因表达增强的深远影响，从而阐明了与免疫反应调节有关的重要途径的潜在调节。关键字：黑色素瘤，化学疗法，免疫检查点，Vista，CTLA-4，PD-L1
开发人体体外血液 - 脑肿瘤屏障模型的弥漫性内在刺激性胶质瘤，以更好地了解化学抗性
摘要背景：小儿弥漫性内在的庞然神经胶质瘤（DIPG）代表了中位生存期为12个月的儿童中最具破坏性和致命的脑肿瘤之一。高死亡率可以通过患者对手术切除的无能为力来解释，这是由于肿瘤的扩散生长模式和中线定位。不幸的是，虽然治疗策略具有姑息性，但怀疑血脑屏障（BBB）对治疗效率低下负责。位于脑毛细血管内皮细胞（EC），BBB具有特定的特性，可以严格控制和限制分子进入脑实质，包括化学治疗量。但是，这些BBB特异性特性可以在病理环境中进行修饰，从而调节大脑暴露于治疗药物中。因此，这项研究旨在开发一种合成性人体脑肿瘤屏障模型，以了解DIPG的存在如何影响脑毛细血管EC的结构和功能。方法：一种由人类（ECS）（ECS）（与CD34 +茎细胞区分开），周细胞和星形胶质细胞组成的人类合成性BBB模型。曾经通过BBB表型验证，该模型可以通过通过DIPG -007，-013和-014细胞代替针对儿科DIPG的血脑肿瘤屏障（BBTB）模型。分析了BBTB EC的物理和代谢特性，并将其与BBB ECS进行了比较。评估了两种模型对化学化合物的渗透性。结果：根据临床观察，BBTB EC的完整性一直保持完整，直到孵育7天。dipg的存在并未强烈改变外排转运蛋白的转录表达和活性。EC对化学治疗药物的渗透性不受DIPG环境的影响。结论：这种原始的人类BBTB模型可以更好地理解DIPG对BBTB ECS表型的影响。我们的数据表明，针对DIPG所述的化学抗性不是来自“ Super BBB”的发展。这些结果，通过缺乏通过BBTB EC的药物转运的修饰来验证，点
Sihuan Pharmaceutical Holdings Group Ltd.
bi 764532被美国FDA授予肺的高级或转移性大细胞神经内分泌癌（LCNEC-LUNG）表达DLL3，其疾病在至少一项先前的治疗方法之后进行了DLL3，其疾病在包括铂金化学疗法的一项以前的疾病中，至少在包括铂金化学治疗中的一系列疾病（ESSCLC）（包括ESSCLC的广泛阶段）（包括Es eSclc）（ESSCLC）（ES CALLC）（ESSCLC）（ES CALLC）（eS））进行了进展。化学疗法，以及至少一种先前的治疗方法，包括基于铂的化学疗法和SCLC的孤儿药物指定，用于肺外NEC（EP-NEC），具有晚期或转移性疾病。
胆囊癌的耐药性和新疗法
胆囊癌（GBC）是一种高度侵略性的恶性肿瘤，对及时诊断提出了重大挑战，导致预后惨淡。在手术不可行的情况下，化学疗法是主要治疗选择。然而，化学抗性的出现对化学疗法的有效性构成了重大挑战，最终导致预后不良。尽管对肿瘤学中化学治疗性的机制进行了广泛的研究，但GBC中化学耐药性的潜在机制仍然很少了解。在这篇综述中，我们介绍了过去十年中关于GBC化学疗法抗性的分子机制的发现。我们希望这些见解可以提供新颖的治疗和实验靶标，以进一步研究这种致命疾病。
P-gp在癌症治疗中的作用 母亲糖尿病和新生儿 基于环氧链的链酸（PLA） 对视频语义标签的开放物的分析 在整个花朵季节中，定期添加葡萄糖抑制了在添加剂湖水样品中的蓝细菌丰度 通过全面的渗透测试增强移动安全 生物有效的效率是改善塞内加西尼斯和斯威尼尼尼尼氏树的生长的自然替代品之一，以及可持续性 关键趋势推动了马来西亚银行业的生成人工智能采用的采用 与BEC和顺铂的组合处理协同增强抗癌活性，并导致绝对生存 抗血管生成药物在小细胞肺癌的一线治疗中的研究进度 使用具有自我测量物理状况指标的机器学习算法的心脏病预测 风险与国立大学医院中心的糖尿病性视网膜病有关的因素Hubert Koutoukou Maga
p-糖蛋白（P-gp）是ATP结合盒（ABC）转运蛋白家族的成员，在多药耐药性（MDR）在癌症治疗中起着至关重要的作用。p-gp积极地从癌细胞中泵送化学治疗药物，降低其细胞内浓度，从而降低其疗效。本综述探讨了P-gp对MDR贡献的机制，包括内在和获得的抗性。它还讨论了抑制P-gp的各种策略，例如阻断药物结合位点，干扰ATP水解以及改变细胞膜整体性。还检查了第四代P-gp抑制剂和其他新型抑制剂的潜力，以增强癌症疗法的有效性。理解和克服P-gp介导的MDR对于改善癌症患者的治疗结果至关重要。关键字