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World File Search System协同作用
字符串上的和声：探索音乐和STEM的协同作用
国际教育与科学技术杂志（IJTES）是一本同行评审的学术在线杂志。本文可用于研究，教学和私人学习目的。作者仅负责其文章内容。期刊拥有文章的版权。出版商不应对直接或间接导致或因使用研究材料而直接或间接引起的任何损失，诉讼，诉讼，需求或损害或损害或损害。所有作者都被要求披露任何实际或潜在的利益冲突，包括与其他人或组织有关提交工作的任何财务，个人或其他关系。
烟毒素与阿霉素的协同作用对HER2阳性乳腺癌的结合
pyrotinib（Pyr）是一种泛鼠激酶抑制剂，可通过RAS/RAF/MEK/MAPK和PI3K/AKT途径抑制信号传导。在这项研究中，我们旨在研究烟灰替尼与阿霉素（ADM）结合的抗肿瘤效率，并探索其在HER2 +乳腺癌上的机制。我们研究了PYR和ADM对体外和体内乳腺癌的影响。MTT测定，伤口愈合和Transwell侵袭测定法用于确定PYR，ADM或PYR与ADM相结合对细胞增殖，迁移以及SK-BR-3和AU565细胞在体外的影响。细胞凋亡和循环。在体内，异种移植模型被建立，以测试PYR，ADM或联合治疗对裸鼠的影响。蛋白质印迹以评估Akt，p-Akt，p-65，p-p65和Foxc1的表达。结果表明，PYR和ADM显着抑制了SK-BR-3和AU565细胞的增殖，迁移和侵袭，组合组的抑制率高于每个单一疗法组。pyr诱导了G1相细胞周期停滞，而ADM诱导G2相阻滞，而联合组诱导G2期停滞。联合治疗显示了协同的抗癌活性。此外，皮尔显着下调了p-akt，p-p65和foxc1的表达。在临床环境中，PYR还对乳腺癌发挥了令人满意的效率。这些发现表明PYR和ADM的组合在体外和体内都表现出协同作用。pyr通过下调AKT/p65/FOXC1途径来抑制乳腺癌的增殖，迁移和侵袭。
AKT与mTOR抑制剂联合治疗对膀胱癌细胞的协同作用
摘要：尽管进行了全面的基因组分析，但目前尚无针对膀胱癌的靶向疗法获得批准。在本文中，我们使用三维 (3D) 高通量筛选 (HTS) 平台研究单一疗法和靶向药物联合疗法是否通过基因组改变对膀胱癌细胞发挥抗肿瘤作用。使用七种人膀胱癌细胞系筛选了 24 种靶向药物。根据膀胱癌细胞的基因组改变，24 种靶向药物的效果存在显著差异。BEZ235（双磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 抑制剂）对大多数细胞系表现出抗肿瘤作用，而 AZD2014（mTOR 抑制剂）在 5637、J82 和 RT4 细胞系中的 IC50 值低于 2 µ M。 AZD5363（蛋白激酶 B (AKT) 抑制剂）对 5637、J82 和 253J-BV 细胞具有抗肿瘤作用。J82 细胞（PI3KCA 和 mTOR 突变）对 AZD5363、AZD2014 和 BEZ235 单独或 AZD5363 / AZD2014 和 AZD5363 / BEZ235 组合敏感。虽然所有单一药物都会抑制细胞增殖，但药物组合对细胞活力和集落形成表现出协同作用。联合治疗对 PI3K / Akt / mTOR 通路、细胞凋亡和 EMT 的协同作用在蛋白质印迹法中很明显。因此，基于 3D 培养的 HTS 平台可以作为评估各种药物组合的有用临床前工具。
修复牙科的精准性和安全性：隔离和放大的协同作用
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促进土地降解中立与气候变化适应之间的协同作用
致谢我们要感谢所有访谈的参与者和专家审查研讨会的高度宝贵意见和思考。此外，我们要感谢Motsomi Maletjane和Sonam Lhaden Khandu（LDC专家小组和UNFCCC的国家适应计划单位）在本指南的开发过程中不断支持。Moreover, we want to acknowledge Elizabeth Walinder, Nokwanda Faith Nomathemba Mgwaba (both UNU-EHS), Graciela Soledad Miret Martínez (Oficina Nacional de Lucha Contra la Desertificación y Sequía, Paraguay), Antwi-Boasiako Amoah (Environmental Protection Agency, Ghana), Susan Mathew, Alex Zvoleff （国际保护）和更广泛的趋势。地球团队为案例研究做出了巨大贡献。最后，我们要感谢会议的参与者和组织者“在2024年，孟加拉国达卡纳佩克斯波（Napexpo）在孟加拉国达卡（Napexpo）期间，在本指南的有用性可以进行探讨。我们要感谢Lou Perpes（UNEP）的强烈参与会议的设计和组织，这是UNCCD，UNU-EHS和UNEP的共同努力。
国际生物多样性和气候变化工具之间的联系和协同作用
2“'redd'代表'减少发展中国家森林砍伐和森林退化的排放。“+”代表其他与森林相关的活动，以保护气候，即森林的可持续管理以及保护和增强森林碳库存”（UNFCCC，n.d。）。
DYRK1A 和 GATA1 在 21 三体巨核细胞生成中的协同作用
患有唐氏综合征 (DS) 或 21 三体综合征 (T21) 的患者罹患暂时性异常骨髓增生 (TAM) 和急性巨核细胞白血病 (ML-DS) 的风险较高。TAM 和 ML-DS 都需要 GATA1 的产前体细胞突变，从而产生截短的异构体 GATA1。单个 21 号染色体 (HSA21) 基因与 GATA1 协同作用以进行白血病转化的机制很难研究，部分原因是具有野生型 GATA1 (wtGATA1) 或 GATA1 的人类细胞模型有限。HSA21 编码的 DYRK1A 在 ML-DS 中过度表达，可能成为治疗靶点。为了确定 DYRK1A 如何与 GATA1 协同影响造血，我们使用基因编辑破坏了同源 T21 诱导多能干细胞 (iPSC) 中 DYRK1A 的所有 3 个等位基因，这些干细胞具有和不具有 GATA1 突变。出乎意料的是，造血分化表明 DYRK1A 缺失与 GATA1 结合会导致巨核细胞增殖增加和成熟度降低。这种增殖表型与 D 型细胞周期蛋白的上调和 Rb 的过度磷酸化有关，从而允许 E2F 释放并解除其下游靶标的抑制。值得注意的是，DYRK1A 缺失对具有 wtGATA1 的 T21 iPSC 或巨核细胞没有影响。这些令人惊讶的结果表明，DYRK1A 和 GATA1 可能协同抑制 T21 中的巨核细胞增殖，并且 DYRK1A 抑制可能不是 GATA1 相关白血病的治疗选择。
城市能源系统中光伏发电与电动汽车充电的协同作用
城市约占全球一次能源消耗的 75%，占全球温室气体 (GHG) 排放的 70%，其中建筑和城市交通是两个主要因素。世界上许多国家都在推动和实施减少温室气体排放的行动。这些行动包括转向电动汽车 (EV) 和可再生能源 (RES)，例如太阳能光伏 (PV)。近几十年来，这一转变导致全球电动汽车和光伏的采用量迅速增加。然而，电动汽车和光伏在城市能源系统中的大规模整合带来了新的挑战，例如峰值负荷增加、功率不匹配、组件过载和电压违规。改善电动汽车、光伏和其他负载之间的协同作用可以克服这些挑战。电动汽车的协调充电，或所谓的电动汽车智能充电，可能是改善协同作用的一种有前途的解决方案。通过车辆到电网 (V2G) 方案可以进一步增强协同作用，在这种方案中，电动汽车不仅可以充电，还可以从电池中放电。本博士论文研究了在应用电动汽车智能充电和 V2G 方案的情况下，电动汽车充电与光伏发电之间的协同作用。研究通过对住宅建筑、工作场所、配电网和城市规模的系统级进行模拟研究进行。开发并模拟了智能充电和 V2G 优化模型，旨在降低净负载（负载减去发电量）变化。结果表明，通过提出的智能充电方案可以改善 PV-EV 协同作用。但是，改善程度在很大程度上取决于用户往返于目标充电地点的移动行为。由于在太阳能发电量高时电动汽车占用率低，住宅建筑中的 PV-EV 协同作用有限，但由于同时电动汽车占用率高，因此在工作场所充电站具有很高的潜力。在本论文中提出的案例研究中，发现实施智能充电可以将住宅建筑中的协同作用提高约 9 个百分点，将工作场所中的协同作用提高约 40 个百分点。在城市层面，优化规模和 V2G 在改善城市规模发电负荷协同方面都发挥着重要作用，因为它们可以将负荷匹配率从 33% 提高到 84%。结果还表明，协同作用的改善可提高电网性能和综合光伏-电动汽车电网承载能力。总之，本文表明电动汽车智能充电方案可以改善光伏-电动汽车协同作用，从而提高城市能源系统的性能。
TNIK抑制对肿瘤和相关免疫细胞具有双重协同作用
因子 β (TGF- β )/SMAD、磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/AKT 和 RAS/RAF，所有这些都是潜在的治疗靶点。此外，Traf2 和 Nck 相互作用蛋白激酶 (TNIK) 最近被确定为 β -catenin 和 T 细胞因子 4 (TCF-4) 转录复合物的调节成分。针对这种蛋白质的几种小分子化合物（NCB0846（NCB）、甲苯咪唑（MBZ）等）已显示具有抗肿瘤作用。[5] 据报道，在黑色素瘤中，肿瘤内在的活性β-catenin信号传导导致T细胞排斥和对抗PD-L1 /抗CTLA-4单克隆抗体疗法的耐药性。[7] 据报道，TNIK抑制剂（TNIKi）可以增强急性感染中T细胞向效应细胞的分化。[6] 由于对肿瘤和免疫细胞可能有不同的影响，TNIKi的体内效应很复杂，而且目前尚无全面的了解它如何影响CRC微环境。我们最近开发了一种多重免疫表型分析方法（FAST），可以通过细针抽吸（FNA）对肿瘤微环境中的细胞进行连续采样和深入分析。[8] 使用这种方法，我们已经询问了小鼠CRC模型中的免疫状况，并揭示了它在暴露于不同的TNIKi化合物后如何变化。结合体内和体外的其他研究，结果表明，TNIKi治疗可以通过诱导免疫原性肿瘤细胞死亡来触发强大的CD8 + T细胞介导的抗肿瘤反应，[9]进一步促进CD8 + T细胞
金属氧化物和碳纳米颗粒对聚酰亚胺复合膜的热和机械性能的协同作用
摘要：在本文中，我们报告了新型聚酰亚胺（PI）纳米复合物，并用金属氧化物（TIO 2或ZRO 2）纳米颗粒和纳米碳（碳纳米纤维（CNF）或官能化的碳纳米管（CNT碳nanotubes）（CNT f s））。对所使用材料的结构和形态进行了全面研究。对其热和机械性能进行了详尽的研究。与单纤维纳米复合材料相比，我们揭示了纳米成分对PI的许多功能特征的协同作用，包括热稳定性，刚度（玻璃过渡温度下方和高于玻璃过渡温度），产量点和浮动温度。此外，还展示了通过选择纳米填料的正确组合来操纵材料特性的可能性。所获得的结果可以成为具有PI基于PI的工程材料的平台，该工程材料具有量身定制的特征，能够在极端条件下运行。