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卡夫（Nano）木质素作为环氧聚合物生物复合材料中的反应性添加剂
摘要：对实现更可持续制造和循环经济模型的高性能生物材料的需求正在显着增长。卡夫木质素（KL）是一种丰富且功能高的芳香/酚类生物聚合物，是纸浆和造纸工业的主要侧产品，以及最近的第二代生物填充物。在这项研究中，将KL纳入了基于双苯酚A（DGEBA）的二甘油乙醚（DGEBA）和胺固化剂（Jeffamine D-230）的玻璃状环氧系统中，该系统被用作固化剂的部分替换和DGEBA前固化剂和DGEBA前添加剂或反应性添加剂。A 由原始的（未修饰）KL替换为14 wt。％，而与Neat Epoxy Polymer相比，高达30 wt的KL-氧基复合材料具有相似的热力学特性，并且具有相似的热力学特性，并且具有相似的热力学特性，并且具有显着增强的抗氧化特性。 此外，还研究了KL粒径的效果。 球铣削的牛皮木蛋白（BMKL，10 µm）和纳米林蛋白（NLH，220 nm）在球铣削和超声化后获得，并在同一环氧系统中作为添加剂进行了研究。 显着改善的分散体和热机械特性，主要用纳米林蛋白获得，这些纳米林蛋白表现出完全透明的木质素 - 环氧复合材料，张力强度较高，储存模量和玻璃转变温度，即使在30wt。％的载荷下也是如此。 最后，KL木质素是糖基化（GKL）并用作基于生物的环氧前聚合物，可达到高达38 wt的基于化石的DGEBA的38 wwt。％替代。 GKL复合材料表现出改善的热机械性能和透明度。由原始的（未修饰）KL替换为14 wt。％，而与Neat Epoxy Polymer相比，高达30 wt的KL-氧基复合材料具有相似的热力学特性，并且具有相似的热力学特性，并且具有相似的热力学特性，并且具有显着增强的抗氧化特性。此外，还研究了KL粒径的效果。球铣削的牛皮木蛋白（BMKL，10 µm）和纳米林蛋白（NLH，220 nm）在球铣削和超声化后获得，并在同一环氧系统中作为添加剂进行了研究。显着改善的分散体和热机械特性，主要用纳米林蛋白获得，这些纳米林蛋白表现出完全透明的木质素 - 环氧复合材料，张力强度较高，储存模量和玻璃转变温度，即使在30wt。％的载荷下也是如此。最后，KL木质素是糖基化（GKL）并用作基于生物的环氧前聚合物，可达到高达38 wt的基于化石的DGEBA的38 wwt。％替代。GKL复合材料表现出改善的热机械性能和透明度。使用NMR，TGA，GPC和DLS技术对所有木质素进行了广泛的表征，以相关并证明环氧聚合物表征的结果。
交叉反应性EBNA1免疫目标靶向α-晶状蛋白B，并且与多发性硬化症有关
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统的炎症性疾病，为此，爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）感染可能是先决条件。由于Epstein-Barr核抗原1（EBNA1）和α-晶状体B（CRYAB）之间的同源性，我们检查了713名MS（PWMS）和722个匹配的对照的713人中对EBNA1和Cryab肽库的抗体反应性（CON）。对Cryab氨基酸7至16的抗体反应与MS（OR = 2.0）有关，高EBNA1反应与CryAB阳性的组合明显显着感染了疾病风险（OR = 9.0）。阻断实验揭示了同型EBNA1和Cryab表位之间的抗体交叉反应性。在EBNA1和CRYAB之间的小鼠中获得了T细胞交叉反应性的证据，在纳塔利苏单抗处理的PWM中检测到Cryab和Ebna1 CD4 + T细胞反应的增加。这项研究提供了EBNA1和CRYAB之间抗体交叉反应性的证据，并指出了T细胞中类似的交叉反应性，进一步证明了EBV适应性免疫反应在MS发育中的作用。
HB-EGF激活EGFR，以诱发癫痫发作后小鼠海马中的反应性神经干细胞
海马癫痫发作模仿中叶颞叶癫痫会导致小鼠成年神经源性小裂的严重破坏。癫痫发作会引起神经干细胞的切换为反应性表型（反应性神经干细胞，反应-NSCS），其特征是以多种肥大的形态，大规模激活进行有丝分裂，对称分裂和最终分化为反应性星形胶质细胞。结果，神经发生在长期存在。在这里，使用中颞叶癫痫的小鼠模型，我们表明表皮生长因子受体（EGFR）信号传导途径是诱导React-NSCS的关键，并且其抑制作用对Neurenopenic元素产生了有益的影响。我们表明，在神经干细胞中EGFR信号途径的两个激活剂中，都会在神经干细胞的EGFR信号途径的两种激活剂中，通过单次公公中注射海马内注射癫痫发作后的最初几天。施用EGFR抑制剂Gefinib是IV临床期IV中的化学治疗性，可防止React-NSC的诱导并保留神经发生。
Frataxin 缺乏会改变代谢，通过葡萄糖分解代谢促进反应性小胶质细胞
免疫代谢研究免疫系统和细胞代谢之间的复杂关系。本研究深入探讨了线粒体 frataxin (FXN) 耗竭的后果，这是弗里德赖希共济失调 (FRDA) 的主要原因，这是一种以协调和肌肉控制受损为特征的使人衰弱的神经退行性疾病。通过使用单细胞 RNA 测序，我们在 FRDA 小鼠模型的小脑内发现了不同的细胞簇，强调缺乏 FXN 的小胶质细胞的稳态反应显著丧失。值得注意的是，这些缺乏 FXN 的小胶质细胞对炎症刺激表现出增强的反应性反应。此外，我们的代谢组学分析揭示了这些细胞向糖酵解和衣康酸生成的转变。值得注意的是，丁酸盐治疗可抵消这些免疫代谢变化，通过衣康酸-Nrf2-GSH 途径触发抗氧化反应并抑制炎症基因的表达。此外，我们确定 Hcar2 (GPR109A) 是一种参与在没有 FXN 的情况下恢复小胶质细胞稳态的介质。对 FRDA 小鼠进行的运动功能测试强调了丁酸盐补充的神经保护特性，可增强神经运动能力。总之，我们的研究结果阐明了小脑小胶质细胞稳态功能紊乱在 FRDA 发病机制中的作用。此外，它们还强调了丁酸盐在减轻炎症基因表达、纠正代谢失衡和改善 FRDA 神经运动能力方面的潜力。
胶质反应性与衰老和阿尔茨海默氏病谱系的突触功能障碍有关
并进行了筛查/基线MRI扫描，没有感染，梗塞或其他局灶性病变的证据（排除了临界记忆结构中有多个裂缝或裂缝的个体）。我们总共评估了480个个人：107个来自三合会的队列[64个认知不损害（CU），43个认知受损（CI）]和373个来自ADNI队列[113 CU和260 CI]。我们包括了50岁以上的这些同类人员的所有参与者，他们有CSF GFAP，可溶性TREM2（Strem2），
反应性星形胶质细胞在神经炎症和神经变性中的功能作用
种类，包括啮齿动物，23,27,28,30,31,38,47,50,51,57-61，人类29,36、40,46,62-64），非人类灵长类动物49,65，
脑血流量和脑血管反应性通过青年期间的成熟阶段和运动训练状态改变
简单摘要：在我们的研究中，我们使用一系列MRI模式解决了脑肿瘤分割任务的挑战。虽然领先的模型对标准化数据集显示了较高的能力，但它们在不同临床环境中的多功能性仍然不确定。我们引入了“以区域为中心的选择加（RFS+）”，从而提高了我们本地数据集中临床定义标签（如肿瘤总量）的分割性能。rfs+集成了分割方法和归一化技术，利用每种方法的优势，并通过选择前三个模型来最大程度地减少其缺点。rfs+与最先进模型相比，使用记忆少67％，训练时间少92％。与领先模型相比，该策略的性能更好，骰子得分为79.22％。这些发现突出了RFS+在扩增临床应用中深度学习模型对脑肿瘤分割的适应性方面的潜力。但是，需要进一步的研究来验证RFS+的更广泛的临床效率。
定量磷酸蛋白质组学分析提供了甘氨酸最大碳酸氢钠反应性
摘要：由Nahco 3引起的碳酸氢钠应激是全球最严重的非生物胁迫之一。然而，很少关注植物对碳酸氢钠应激的反应的分子机制。了解碳酸氢钠应激触发的信号通路中的磷酸化事件，在50 mM NaHCO 3处理下，对大豆叶和根组织进行了基于TMT标记的定量磷酸蛋白质学分析。在本研究中，从培养的大豆中鉴定了总共7856种磷酸肽（甘氨酸最大L.merr。），代表3468个磷蛋白基团，其中2427个磷酸蛋白基团被新鉴定。这些磷酸蛋白基含有6326个独特的高磷光材料（UHPS），其中77.2％是新近识别的，当前的大豆磷材料数据库大小增加了43.4％。在这项研究中发现的磷酸肽中，我们从叶片组织中确定了67种磷酸肽（代表63种磷酸蛋白基团）和554种来自根组织的磷酸肽（代表487个磷酸蛋白基团），这些根组织显示出在双磷酸钠下的磷酸化水平有显着变化的磷酸化含量变化的磷酸含量变化，折叠press prance 5 prandy 5 pranse 5> 1.2或<0.8330 per> 1.83，相应地变化。定位预测表明，大多数磷酸蛋白都定位在叶子和根组织的细胞核中。go和kegg富集分析显示，叶片和根组织之间的富集功能术语截然不同，并且在根组织中比在叶片组织中富集了更多的途径。此外，从差异表达的磷酸蛋白（DEPS）中鉴定出总共53种不同的蛋白激酶和7种蛋白磷酸酶。蛋白激酶/磷酸酶相互作用的分析表明，相互作用的蛋白主要参与/与转运蛋白/膜传递，转录水平调节，蛋白质水平调节，信号/应激反应和其他功能。本研究中提出的结果揭示了对植物对碳酸氢钠应激的植物反应中翻译后修饰功能的见解。
科学家发现维生素 B6 的一种形式可以参与肿瘤反应性免疫细胞
这项研究的核心是对与 MR1 结合的小分子进行无偏质谱分析、对 MR1 与维生素 B6 相互作用的结构解析、以及由主要作者、莫纳什大学生物医学发现研究所的 Mitchell McInerney 博士和 Wael Awad 博士以及墨尔本大学彼得多尔蒂研究所的 Michael Souter 博士和 Yang Kang 先生进行的免疫学测定。
生物标志物开发对监测1型糖尿病进展率和治疗反应性的重要性
1型糖尿病（T1D）是儿童和成年人的自身免疫性状况，其中免疫细胞靶向产生胰岛素的胰腺B细胞造成破坏。这导致长期无法调节血糖水平。T1D的自然历史在童年时期已经充分表现。在童年时期，胰岛抗原胰岛素，GAD，IA-2或ZNT8的两个或多个自身抗体的证据与未来发展T1D的高风险有关。在成年人中，风险的预测尚不清楚，总的来说，控制多个胰岛自身抗体阳性到症状发作的进展率的因素尚不完全了解。一种抗CD3抗体Teplizumab最近被证明在包括成年人和年龄较大的儿童在内的高危个体中延迟了临床进展到T1D。这对有未来T1D风险的人来说是一个重要的概念证明。鉴于它们在风险评估中的作用，胰岛自身抗体似乎似乎是监测效率的最明显的生物标志物。然而，临床试验中的胰岛自身抗体仅显示出有限的影响，尽管在这种情况下尚未对最新鉴定的自身抗原Tetraspanin-7的抗体进行抗体。β细胞功能的测量仍然是评估效率和不同模型的基础，但是在糖尿病开始前和治疗性监测之前，都需要改进的生物标志物。在这个微型审查中，我们考虑了一些已建立和新兴的预测性和预后生物标志物，包括胰腺功能的标志物，可以与代谢标记集成，以产生改进的策略以衡量治疗性干预的结果。