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World File Search System发病
细胞因子基因多态性与恶性疟原虫感染结果的发病机理
在全球范围内，疟疾仍然是最普遍的寄生虫之一。世界卫生组织（WHO）2022年世界疟疾报告显示，全球估计有2.47亿例和96％的疟疾死亡发生在非洲（1）。引起该疾病的生物来自疟原虫属。当感染性雌性蚊子摄取血液餐时，这些寄生虫会传播到易感宿主。四种不同的疟原虫感染了人类，即恶性疟原虫，P。ovale，P。疟疾和Vivax。虽然Vivax是全球最广泛的质量物种，但恶性疟原虫是最普遍，最危险的，并且主要在非洲发现，占估计全球临床疟疾病例的99.7％（1）。卵子疟原虫进一步分为两个亚种； P.O。柯蒂西和P. Wallikeri（2）。除了典型的人类寄生虫外，最近还发现了许多猿猴寄生虫
缺氧诱导因子1alpha对肉瘤性肥厚性心肌病的发病机理的贡献
肥厚性心肌病（HCM）是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的，是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大，纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α（HIF-1α）是细胞缺氧反应的中心调节剂，与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此，在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除（CHIF1AKO）的影响，该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明，HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化，这是左心室壁厚减小，心肌纤维化降低，SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
研究文章doi：10.4274/tjh.galenos.2025.2024.0160 hsa_circrna_092488加剧了深静脉血栓形成通过NLRP3/NFK 术后早期的心脏手术 评估Chatgpt3.5人工智能系统在执行AHA 2020年ACLS协议中的能力 对儿童的contruncal心脏病中非心脏发现的研究 主要腹部肿瘤手术后修订后的心风险指数与术后发病率之间的关系 糖尿病足患者的疾病严重程度和手术延伸相关的HBA 1C水平升高 rs121912724载脂蛋白A1基因中的多态性与糖尿病血脂异常以及血清高密度脂蛋白CHOLE 的相关性
1 liaoning 121000，P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。 中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。 内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。 材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du，医学博士，Jinzhou医科大学的第一家附属医院，血管外科系，Jinzhou，Jinzhou，Liaoning 121000，P.R。中国binghui.du@mail.com，2024年3月4日，2025年3月4日，摘要目的：深静脉血栓形成（DVT）是一种血管疾病，发病率约为0.1％。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点，因为它们参与了各种生物学过程，包括DVT的进展。材料和方法：在从DVT患者（n = 42）和健康对照组（n = 42）获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR，Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8，Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖，迁移，细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析，未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外，在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论：HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果：在这项研究中，在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调，这可以抑制EPC的增殖和迁移，诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外，NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子，并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1，IL-1B，P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达；反之亦然，HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字：hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成（DVT）是一种多因素疾病，并且有许多危险因素可以触发DVT，例如妊娠，固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素，包括静脉停滞，血管损伤和高凝性[2]。但是，尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道，静脉血流，内皮激活，血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的，包括危险因素病史，D-二聚体测量和超声扫描，显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时，当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞（EPC）是内皮细胞的前体细胞，有助于血管修复和
一项基于人群的队列研究研究了2010年至2022年期间捷克共和国的智障人士的患病率，精神疾病，具有挑战性的行为和精神药物的发病率
2010年至2022年Deb S 1，JarkovskýJ2，MelicharováH2，Holub D 3，Limbu B 1，T会P 4。1 *Shoumitro Deb教授，MBBS，FRCPSYCH，医学博士，医学博士学位教授，脑科学系，伦敦帝国学院医学院，伦敦帝国学院医学院，伦敦W12 0NN，伦敦杜松州2楼联邦大楼。电话：00442083834161，电子邮件地址：s.deb@imperial.ac.uk https://orcid.org/0000-0000-0002-1300-8103 *通讯作者。2 Ji ji红Jarkovský，rndr。博士学位，捷克共和国卫生信息与统计研究所主任，生物统计学和分析研究所，捷克共和国马萨里克大学医学院，捷克共和国Brno，捷克共和国Masaryk University，NetRoufalky 5，625 00。Phone: +420 603954829, e-mail address: jiri.jarkovsky@uzis.cz https://orcid.org/0000-0002-1400-0111 2 Ms Hana Melicharová, Senior Data Analyst, Institute of Health Information and Statistics of the Czech Republic, Netroufalky 5, 625 00, Brno, Czech Republic.电话：+420 603954829，电子邮件地址：hana.melicharova@uzis.cz 3 David Holub博士，博士学位，Charles University Insperfication for Medical Heanticanty，Charles University Faculty，Charles University Inspersical Faculty，Charles University karlovonáměstí40，128 08 Praha Praha 2，Czech Republor。Phone: +420732500403, email address: holub.mail@gmail.com https://orcid.org/0000-0002-3781-4679 1 Miss Bharati Limbu, BSc, Research Assistant, Department of Brain Sciences, Faculty of Medicine, Imperial College London, 2 nd Floor Commonwealth Building, Du Cane Road, London W12 0NN, UK.电话：+420 777 864 248，电子邮件地址：petr.tresnak@detiuplnku.cz https://detiuplnku.cz/cs/cs/home/电话：00442083834161，电子邮件地址：b.limbu@imperial.ac.uk https://orcid.org/0000-0000-0000-0000-3532-0640 4 Petr t营
对发病机理和宿主相互作用的见解
效应蛋白在锈菌病原体与小麦宿主之间的相互作用中起着至关重要的作用。高通量“ OMICS”数据的可用性已经改变了该领域的游戏规则，可以识别和比较各种锈病和菌株的效应子。这项研究采用了高通量的“ OMICS”数据来探索多种锈菌真菌的共享效应方面，包括三种小麦锈菌，puccinia triticina，puccinia striiformis和puccinia graminis，以及puccinia sorghi（玉米锈）和梅拉姆普斯罗拉·洛里奇（Melampsora lurici-Poppoplar），这项研究采用了全面的生物信息学管道来预测每个锈病的候选效应蛋白（CSEP），评估其亚细胞定位，基于其序列相似性群集相似的效应子，并筛选其表达谱以评估病原体中潜在的作用。这项研究揭示了构成每个物种蛋白质组的4％的不同效应子，其定位预测表明宿主细胞内的靶向多样。效应子序列的聚类导致鉴定1,027个效应子部落和2,186个单线，而格拉米尼菌则表现出最高数量的单线，这表明进化加速和适应以逃避宿主防御。保护分析表明，在三种小麦锈菌中共享了30个共同的部落，其中许多人也发现了triticina和graminis之间。表达谱分析显示早期感染期间的差异表达，表明在发病机理中作用。这项研究强调了锈菌的分子多样性和适应性策略，为疾病管理提供了见解。关键字 - 比较分析 - 抗病性 - 效应蛋白 - 发病机理 - 植物病原体相互作用 - 锈菌 - 小麦简介
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。
β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
1。佛罗里达大学佛罗里达大学免疫学和实验室医学病理学系，美国佛罗里达州盖恩斯维尔2。J. Crayton Pruitt Pruitt家庭系，佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学生物医学工程系3.佛罗里达大学兽医学院传染病和免疫学系，美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学，美国4。田纳西大学健康科学中心医学系，美国田纳西州孟菲斯5.维也纳医科大学生理学与药理学中心，奥地利维也纳6。生理学研究所，医学院，马里波大学，马里波尔大学，斯洛文尼亚7。母校欧洲大学 - 欧洲中心马里波尔，马洛维亚的马里波尔8.佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学儿科学系 *与均等贡献cxm@ufl.edu ephelps@bme.ufl.ufl.edu
白癜风发病机理中受过训练的免疫力
细胞因子和趋化因子PBMC被白癜风患者的特异性和非特异性IgG或PHA刺激的PBMC产生更多的IL-8，刺激后产生更多的IL-6（Yu等，1997）。角质形成细胞会产生高水平的NLRP3炎性体和IL-1β（Li等，2020）。NLRP1遗传变异的健康供体的 PBMC显示出更高的IL-1β释放速率（Levandowski等，2013）。 白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸（ATP）（Ahn等，2020）。 来自健康供体的 pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β（Cavalli等，2016）。 鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达（van den Boorn等，2016））PBMC显示出更高的IL-1β释放速率（Levandowski等，2013）。白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸（ATP）（Ahn等，2020）。pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β（Cavalli等，2016）。鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达（van den Boorn等，2016）
细菌发病机理的分子方面
1。在课程中，我们将在下面讨论主题：•导致感染性疾病事件增加的主要原因； •新兴和重新出现的传染病； •针对感染的防御 - 未具体和特定的防御机制； •毒力因素 - 结构和功能； •宿主免疫系统失活的细菌策略； •生物膜形成和细菌的交流； •细胞内病原体； •微生物组； •如何研究传染病； •局部和全身传染病，•菌群转移疾病； •传染病在自身免疫反应病因中的作用
β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
总结与1型糖尿病（T1D）相关的胰岛素分泌功能的丧失归因于β细胞的免疫介导的破坏。然而，在T1D发作时，患者通常剩下明显的β细胞量，而T细胞胰岛的T细胞浸润零星。因此，我们调查了以下假设：使用来自最近诊断为T1D的器官供体制备的Live Human Pancreas组织切片，T1D中的其余β细胞在很大程度上是功能失调的。β细胞显着减少了Ca 2+动员和胰岛素分泌对葡萄糖的反应。β细胞功能在T细胞浸润和非浸润胰岛中同样受损。固定的组织染色和激光捕获微分胰岛的基因表达分析显示，葡萄糖刺激分泌偶联途径中蛋白质和基因的显着降低。从这些数据中，我们认为在人T1D发病机理期间剩余的β细胞质量发生了功能缺陷。