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阿尔茨海默病的微生物发病机理
阿尔茨海默病 (AD) 是一种渐进性脑部疾病，会影响记忆、思维和行为，目前影响着 660 万 65 岁及以上的美国人和 4700 万人。细菌、病毒或其他传染性病原体可能在 ID 中发挥作用的想法最早是在 30 多年前提出的。从那时起，这个想法在研究界遇到了相当大的阻力。近年来，微生物发病机制和神经退行性疾病的交叉已经成为一个有前途的研究领域，为 AD 等疾病提供了潜在的见解。最近的研究越来越多地将微生物因子（细菌、病毒和真菌）与 AD 的发病机制联系起来，挑战了将其仅仅视为衰老和遗传因素结果的传统观点。
LNCRNA在大脑发育和发病机理中的作用
在奥斯瓦尔多·克鲁兹基金会（Oswaldo Cruz Foundation）的塞尔吉奥·阿鲁卡国家公共卫生学院的生物伦理学，应用伦理和集体健康的论文中，作为获得生物伦理学硕士学位的部分要求，是一项部分要求，以获得生物伦理学，应用伦理学和集体健康的掌握，与Rio de janeir of fl jane and the jane and the jane and the jane and the Applied伦理健康和集体健康。顾问：教授Murilo MarianoVilaça博士。
心脏淀粉样变性：临床特征，发病机理，...
心脏淀粉样变性是一种淀粉样变性的一种，值得特别注意，因为器官受累显着恶化了预后。心脏淀粉样变性可以分为三个主要标题：免疫球蛋白轻链（Al）淀粉样变性，依赖于淀粉样蛋白生成单克隆轻链生产；遗传性经性肌动蛋白（TTR）淀粉样变性，由突变的TTR积累引起；和野生型（非遗传性）TTR淀粉样变性以前称为老年淀粉样变性。尽管所有三种类型都会导致不受治疗的严重心力衰竭引起的发病率和死亡率，但它们的发病机理，临床发现和治疗中都有差异。在本文中，将通过概述来解释心脏淀粉样变性的临床特征，发病机理，诊断和治疗方法，并在诊断这种疾病时提高意识。
肥大细胞增多症发病机制的新见解
肥大细胞增多症是一个统称，指一组异质性克隆性疾病状态，其特征是肿瘤性肥大细胞 (MC) 在一个或多个器官系统中扩增和积聚，包括皮肤、骨髓 (BM)、肝脏、脾脏、淋巴结 (LN) 和胃肠道 (GI) (1-4)。该疾病基本上可以分为皮肤肥大细胞增多症 (CM)、系统性肥大细胞增多症 (SM) 和一种罕见的局部侵袭性形式，称为 MC 肉瘤 (MCS) (1-4)。CM 和大多数 SM 患者都会累及皮肤。根据目前可用的信息，在西方世界，CM 的患病率为每 10,000 人 1-3 人，SM 的患病率为每 10,000 人约 1 人，尽管目前尚不清楚 CM 和 SM 的确切患病率和发病率。表 1 列出了 CM 和 SM 的变体以及该疾病的基本人口统计数据。
新生儿癫痫是先天性代谢缺陷的发病原因（...
摘要 新生儿癫痫 (NS) 发生在出生后 28 天内；这是一种重要的紧急情况，需要快速诊断检查以开始及时治疗。NS 最常见的原因包括：脑室内出血、缺氧缺血性脑病、低血糖、电解质失衡、新生儿中风或中枢神经系统感染。尽管如此，在 NS 的情况下，尤其是当这些 NS 对常见的抗癫痫药物 (ASD) 有抵抗力并且代谢失代偿时，应该怀疑是先天性代谢错误 (IEM)。如今，扩大新生儿筛查 (ENS) 已经改变了一些 IEM 的自然病史，可以快速诊断并及时开始特定治疗；尽管如此，并非所有 IEM 都能通过这种筛查发现（例如钼辅因子缺乏症、低磷酸酯酶症、GLUT1 缺乏综合征），因此新生儿科医生必须在 NS 的诊断检查中筛查这些疾病。对于 IEM，没有特定的癫痫发作和脑电图模式的症状学。在此，我们报告了一项关于导致新生儿期 NS 和癫痫的 IEM 的系统综述，仅研究了那些未包含在具有串联质量的 ENS 中的 IEM，提示了临床、生化特征和诊断检查。值得注意的是，我们观察到，与主要接受针对潜在代谢疾病的特定抗惊厥治疗（例如生酮饮食、维生素 B6）的婴儿相比，仅接受常见 AED 治疗癫痫发作的婴儿的神经系统结果更差。因此，我们强调早期诊断的重要性，以便及时进行有针对性的治疗，而不是等到出现耐药性。
内脏肥胖发病机制中可能的关键因素
背景和目的：心血管、肾脏和脂肪组织中血管紧张素 II 型受体相关蛋白 (ATRAP) 表达失调与高血压、心脏肥大、动脉粥样硬化、肾脏损伤和代谢紊乱的病理有关。此外，ATRAP 在骨髓来源的免疫细胞中高度表达；然而，免疫细胞 ATRAP 在肥胖相关病理中的功能作用仍不清楚。因此，我们试图使用饮食诱导的肥胖小鼠模型来确定免疫细胞 ATRAP 在内脏肥胖和肥胖相关代谢紊乱发展中的病理生理意义。方法：首先，我们检查了高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖对野生型小鼠免疫细胞 ATRAP 表达的影响。随后，我们进行了骨髓移植以产生两种类型的嵌合小鼠：骨髓野生型嵌合 (BM-WT) 和骨髓 ATRAP 敲除嵌合 (BM-KO) 小鼠。这些嵌合小鼠被提供 HFD 来诱导内脏肥胖，然后研究免疫细胞 ATRAP 缺乏对嵌合小鼠生理参数和脂肪组织的影响。结果：在野生型小鼠中，HFD 引起的体重增加与免疫细胞 ATRAP 表达增加有关。在骨髓移植实验中，与 BM-WT 小鼠相比，BM-KO 小鼠表现出 HFD 引起的体重增加和内脏脂肪扩张的改善，脂肪细胞较小。此外，与 HFD 上的 BM-WT 小鼠相比，HFD 上的 BM-KO 小鼠在白色脂肪组织代谢、炎症、葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗方面表现出显着改善。对白色脂肪组织的详细分析表明，通过改善 BM-KO 小鼠脂肪组织中 CD206 + 巨噬细胞的积聚，显着抑制了 HFD 诱导的转化生长因子-β 信号的激活，这是内脏肥胖的关键因素。这一发现为 BM-KO 小鼠在 HFD 上表现出的抗肥胖表型提供了相关机制。最后，单核细胞的转录组分析表明，基因变化（例如单核细胞水平上干扰素-γ 反应的增强）可能会影响 BM-KO 小鼠的巨噬细胞分化。
骨关节炎：从发病机理到管理的综合概述
骨关节炎（OA）是一种普遍的退化性关节疾病，其特征是软骨和软骨下骨崩溃，影响了全球数百万。本综述概述了OA的复杂病因，整合了生化，机械和遗传因素。它还强调了一种多方面的管理方法，结合了非药理，药理学和手术治疗。非药物策略包括物理疗法和生活方式的改变，这对于缓解疼痛和功能改善至关重要。药理学选择着重于非甾体类抗炎药和新兴疾病改良药物，而手术干预则保留给晚期病例。该评论还探讨了再生医学和个性化治疗方法在革新OA管理方面的潜力。此外，它强调了高级诊断工具在早期疾病检测和监测中的重要性，为及时有效的干预铺平了道路。
TRPV1在RA发病机理中的作用：值得注意
瞬态受体潜在阳离子通道亚家族V成员1（TRPV1）是Ca 2+渗透性的非选择性阳离子通道，主要在感觉神经纤维中发现。先前的研究集中于疼痛传播。然而，最近的研究发现，除了与疼痛相关联，TRPV1通道还在免疫调节中起作用，其失调通常会影响类风湿关节炎（RA）的发展。对机制的透彻理解将有助于设计新的TRPV1靶向药物并改善RA的临床效率。在这里，我们提供了一个更新且全面的概述，概述了TRPV1通道如何本质地调节神经元和免疫细胞，以及如何外在影响血管生成和骨骼破坏的Synoviocytes或软骨细胞中TRPV1通道的变化。在针对TRPV1治疗炎症性关节炎的研究中已取得了快速的进步，但是关于RA的治疗作用，仍然存在着广泛的领域。我们提出了针对RA治疗中TRPV1通道的策略，总结了当前研究中的困难和有希望的进步，以便更好地了解TRPV1通道在RA病理学中的作用，这可以加速TRPV1靶向调节剂的开发，以在更有效的RA Therapies设计和开发更有效的RA Therapies。
新生儿败血症的病因和发病机理的新见解
新生儿败血症是对微生物或其血液中毒素存在的病理生理反应。尽管新生儿强化疗法和护理方面取得了进步，但败血症仍然是新生儿发病率和死亡率的重要原因，尤其是早产和低出生体重新生儿。早期新生儿败血症在生命的前72小时表现出来。早期新生儿败血症的主要危险因素是绒毛膜炎，最重要的病因是B组B和大肠杆菌。新生儿败血症晚期在生命的72小时后表现出来，最常见于早产新生儿。在新生儿败血症晚期的病因中，凝聚酶阴性葡萄球菌主导。新生儿高度依赖于先天免疫系统以防御感染。在生物体对感染，微循环，中性粒细胞和单核细胞的病理生理反应中，首先被激活，然后是补体和凝结系统。另外，线粒体功能障碍有助于新生儿败血症的组织损伤。新生儿时期自适应免疫的延迟反应通过源自母亲的IgG抗体的移植转移来补偿，也是新生儿从母乳中获得的IGA抗体。与成年人相比，免疫反应具有定量和定性差异，这有助于增加感染的易感性。