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World File Search System发病
引用本文：Burcu Boz，Emine Diraman和FatmaGönülSezgin*。帕金森氏病的发病机理和分子机制。 Am
帕金森氏病（PD）是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见神经退行性疾病[1]。这是一种以运动和非运动特征为特征的慢性，进行性疾病。该疾病对患者，家庭和护理人员对迁移性和肌肉控制的进行性退行性影响对患者，家庭和护理人员产生了重大临床影响。pd主要与大脑底细胞中细胞的逐渐丧失有关。该区域负责多巴胺的产生。多巴胺是一种化学信使，可在大脑两个区域之间传输信号以协调活性（图1）。例如，它连接底底尼格拉和纹状体以调节肌肉的影响[2]。PD的运动症状归因于纹状体多巴胺能神经元的丧失（图2），尽管非运动症状的存在也支持非遍地胺能区域的神经元丧失[3]。PD是帕金森主义最常见的形式[4]。一词帕金森氏症是一种症状复合体，用于描述PD的运动特征，其中包括静止震颤，胸肌和肌肉僵硬[3]。人们通常更熟悉PD的运动症状，因为这些疾病的迹象从外部显着。
液 - 液相分离和α-核蛋白的构象菌株：对帕金森氏病发病机理的影响
帕金森氏病（PD）和其他突触核心病的特征在于脑细胞中α-核蛋白（α -Syn）的聚集和沉积，形成不溶性内含物，例如Lewy身体（LBS）和Lewy Neurites（LNS）。α -syn的聚集是一个复杂的过程，涉及从其天然随机线圈到富含β-呈β-片的定义明确的二级结构，形成淀粉样蛋白样纤维。证据表明，在此转化过程中形成的α -Syn聚集体的中间物种是细胞死亡的原因。然而，与α -Syn聚集有关的分子事件及其与疾病发作和进展的关系尚未完全阐明。此外，在各种突触核力病中观察到的临床和病理异质性。液态液相分离（LLP）和凝结物的形成已被提议作为可能是α -Syn病理学的替代机制，并有助于在突触核生石病中看到的异质性。本综述着重于细胞环境在α -Syn构象重排中的作用，这可能导致病理学和存在不同毒性模式的不同α -Syn构象应变。讨论将包括细胞应激，异常LLP形成以及LLP在α -Syn病理学中的潜在作用。
对早期发病风险的新生儿的管理
•应立即以抗败血性休克的临床迹象对抗生素进行抗生素。B组链球菌（GBS）和大肠杆菌（大肠杆菌）是EOS的主要病原体。阿莫西林与氨基糖苷结合是经验治疗的首选。•建议所有具有EOS风险因素的新生儿进行串行身体检查。新生儿没有任何暗示EOS的临床体征，不应用抗生素治疗。在瑞士，我们不建议使用EOS计算器（一种风险分层工具），因为它对观察到的抗生素暴露的人群不明确影响3％以下。•并非所有患有呼吸窘迫的新生儿都应用抗生素进行经验治疗。在通过选修剖腹产分段开始后立即开始分离的呼吸症或呼吸窘迫，或对临床征兆的明确评估的天然解释，可能表明败血症的可能性较低。另一方面，具有危险因素的无法解释的早产性具有固有的EOS风险。•在开始抗生素疗法之前，应在A
ACSBG1 在脑脂质代谢和 X 连锁肾上腺脑白质营养不良发病机制中的作用：来自基因敲除小鼠模型的见解
摘要：“泡泡糖”酰基辅酶 A 合成酶 (ACSBG1) 是小鼠大脑发育过程中脂质代谢的关键因素，可促进长链脂肪酸 (LCFA) 的激活及其与对大脑功能至关重要的脂质种类的结合。ACSBG1 将 LCFA 转化为酰基辅酶 A 衍生物，支持重要的代谢过程。缺乏 ACSBG1 的果蝇突变体表现出神经退化，并且极长链脂肪酸 (VLCFA) 水平升高，这是人类 X 连锁肾上腺脑白质营养不良 (XALD) 的特征。为了探索 ACSBG1 的功能和作为 XALD 治疗靶点的潜力，我们创建了 ACSBG1 敲除 (Acsbg1 − / − ) 小鼠并检查了其在发育过程中对大脑 FA 代谢的影响。从表型上看，Acsbg1 − / − 小鼠与野生型 (wt) 小鼠相似。 ACSBG1 表达主要出现在 XALD 病理受影响的组织中，即大脑、肾上腺和睾丸。ACSBG1 耗竭并未显著降低这些组织类型中的总 ACS 酶活性。在成年小鼠大脑中，ACSBG1 表达在小脑中最高；在生命第一周内检测到的低水平此后急剧增加。出乎意料的是，Acsbg1 − / − 与 wt 小鼠相比，小脑中的饱和 VLCFA 水平较低，而不是较高，尤其是在一周龄之后。野生型和 Acsbg1 − / − 小鼠的单不饱和 ω 9 FA 和多不饱和 ω 3 FA 水平的发育变化也不同。ACSBG1 缺乏会影响几种小脑 FA 代谢酶的发育表达，包括合成 ω 3 多不饱和 FA 所需的酶，ω 3 多不饱和 FA 是生物活性信号分子（如二十烷酸和二十二碳烯酸）的前体。膜脂质 FA 组成的这些变化可能会影响膜流动性，从而影响身体对炎症的反应。我们得出结论，尽管有令人信服的间接证据，但 ACSBG1 不太可能直接导致 XALD 病理，从而降低了其作为治疗靶点的潜力。相反，应进一步研究 ACSBG1 敲除对由二十烷酸和/或二十二碳烯酸调节的过程的影响。
更新：艾滋病毒青少年的维生素D3和碳酸钙补充碳酸钙，以减少肌肉骨骼发病率和免疫病理学（Vitality试验）：一项随机安慰剂对照试验的研究方案
全球享有艾滋病毒的200万儿童的抽象背景，有90％的居住在撒哈拉以南非洲。尽管抗逆转录病毒疗法，但长期存在的HIV感染与儿童的几种慢性并发症有关，包括生长失败，尤其是发育不良和青春期延迟。维生素d的缺乏症在撒哈拉以南非洲的艾滋病毒妇女中非常普遍，对骨骼健康产生了进一步的不利影响。该试验旨在确定维生素D 3和碳酸钙的支持是否可以改善艾滋病毒植物的脑骨骼健康。本文是对已经存在的协议的更新，该协议以前在2022年在试验中发表，并详细介绍了试验结果的变化。方法/设计我们将进行单独的随机，双盲，安慰剂对照试验，每周高剂量维生素D 3（20,000 IU）加上每日碳酸钙（500 mg）补充48周。将招募八名亨利夫（HIV）11-19岁的艾滋病毒（HIV）的儿童服用≥6个月的艺术品，并随访96周。主要结果是在48周时DXA测量的总身体较小的骨矿物质密度Z分数（TBLH-BMD），是对先前主要结果总体较不头部骨矿物质含量（TBLH-BMC LBM）的更新。主要结果被更新，以解决由于DXA机器的软件差异的结果，在两个站点之间TBLH-BMC LBM z得分的分布中的实质性分歧。次要结果是DXA测量的TBLH-BMD Z分数，在48周时调整了高度，新的次要结果，腰椎骨矿物质矿物质显着z得分，呼吸道感染的数量，肌肉质量和抓地力，在48和96周时，以及TBLH-BMD Z-SCORE，以及96周的时间为96周。子研究将研究对维生素D 3途径代谢物的干预效果以及骨转换，肠道菌群的标记以及先天和获得的免疫功能的影响。
坦桑尼亚的1型糖尿病：对患病率和发病率的系统评价
6。Jasem D，Majaliwa ES，Ramaiya K，Najem S，Swai ABM，Ludvigsson J.在坦桑尼亚少年糖尿病发作时发生率，患病率和临床表现。糖尿病研究和临床实践[Internet]。2019年10月[引用2023年4月7日]; 156：107817。可从：https：//linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/s0168822719308381
罕见疾病的患病率和发病率：书目...
如果有一系列国家数据，则计算平均值以估算全球或欧洲的流行率或发病率。当有一系列数据源可用时，符合一定数量质量标准的最新数据源将受到青睐（注册表，荟萃分析，基于人群的研究，大型研究）。
RFA微生物发病机理（ID- ...
阿尔茨海默氏病的微生物发病机理提供了资金，以确定与阿尔茨海默氏病的潜在微生物联系。所有奖项都必须狭窄地集中在阐明传染剂在阿尔茨海默氏病因果关系中的可能作用。赠款奖将支持创新研究，包括基本，临床和/或非传统方法。这包括跨越微生物世界广度的建议，包括细菌，真菌，寄生虫，病毒和微生物协同作用，以及其他可能性。
癌症发病机理中的tridosha范式
健康作为Tridosha -vata（空气和以太），Pitta（Fire and Water）和Kapha（水与地球）的平衡。根据阿育吠陀原则，Tridosha的失衡会破坏身体和谐，导致疾病状态。本文研究了癌症病理生理学与阿育吠陀原则之间的联系，旨在以当代的生物医学理解桥接传统智慧。截至最近的估计，世界上不同地区之间的癌症患病率差异很大，受人口统计，医疗保健获取和环境暴露等因素的影响。在全球范围内，癌症是发病率和死亡率的主要原因，每年诊断出数百万个新病例。在2020年，根据国际癌症研究机构（IARC）的数据，全球约有1930万例新的癌症病例和1000万与癌症有关的死亡。 由人口增长，衰老和驱动的全球癌症负担继续增加在2020年，根据国际癌症研究机构（IARC）的数据，全球约有1930万例新的癌症病例和1000万与癌症有关的死亡。由人口增长，衰老和
免疫检查点抑制剂在癌症治疗和胰腺炎发病率中的作用
。内科，罗斯大学医学院，布里奇敦，布尔布6 ，Ind 11。内科，SMT。 Nathiba Hargovandas Lakhmichand 市立医学院，艾哈迈达巴德，印度 12. Shri Venkateshwara 大学生物技术，Gajraula，印度