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嵌合抗原受体T细胞在多发性骨髓瘤不断发展的治疗景观中的作用：文献回顾
mm是最遇到的血液系统恶性肿瘤，总生存率较低[1]。它在浆细胞中产生，导致单克隆副蛋白的积累，导致骨破坏并导致末端器官损伤[2]。MM的经典表现包括高钙血症，贫血，肾功能衰竭，复发性细菌感染，裂解骨骼病变和外胸腔软组织浆细胞瘤[3]。 虽然疾病的发生率正在增加，但仍被认为是一种难以治愈的疾病。 尽管可用的治疗选择，例如免疫调节药物（IMID），蛋白酶体抑制剂（PIS）和其他单克隆抗体，但该疾病倾向于最终复发并复发，这进一步降低了预后[4]。 mm引起了大量的发病率和死亡率，这需要进一步研究以找到解决该疾病的解决方案[1,3]。MM的经典表现包括高钙血症，贫血，肾功能衰竭，复发性细菌感染，裂解骨骼病变和外胸腔软组织浆细胞瘤[3]。虽然疾病的发生率正在增加，但仍被认为是一种难以治愈的疾病。尽管可用的治疗选择，例如免疫调节药物（IMID），蛋白酶体抑制剂（PIS）和其他单克隆抗体，但该疾病倾向于最终复发并复发，这进一步降低了预后[4]。mm引起了大量的发病率和死亡率，这需要进一步研究以找到解决该疾病的解决方案[1,3]。
跨国免疫：免疫受体和下游信号在动物和植物细胞死亡中的作用
植物和动物都具有精致的先天免疫系统，以打击微生物攻击。在这些多细胞真核生物中，先天免疫意味着存在细胞表面受体和能够检测危险信号的细胞内受体，称为危险信号，称为损伤相关的分子模式（DAMP）和与病原体相关的分子模式（PAMP）。膜相关的模式识别受体（PRR），例如收费受体（TLR），C型凝集素受体（CLR），受体样激酶（RLKS）（RLKS）和受体样蛋白（RLP），这些蛋白质（RLP）由这些有局部的细胞造成的构造与触发式抗衡的抗态性形式相关性，以使其具有触发性的抗衡作用。 死亡。细胞内，动物核苷酸结合和寡聚结构域（NOD）样受体或植物核苷酸结合结构域（NBD） - 含有亮氨酸富集重复剂（NLRS）免疫受体可能检测到host的效果细胞的病原体被疫苗的病原体被劫持免疫信号壳体。有趣的是，在宿主与入侵者之间的共同进化过程中，已经选择了关键的跨国细胞死亡信号大分子NLR-复合物，例如哺乳动物中的炎症和最近在植物中发现的抗抗性。在这两种情况下，位于感染部位的调节细胞死亡构成了阻断病原体扩散并保护整个生物免受入侵的非常有效的均值。本综述旨在描述动物和植物的免疫机制，主要集中于细胞死亡信号通路，以突出显示最新的进展，这些进步可以在一侧或另一侧使用，以识别免疫受体对入侵模式的缺失信号元素，诱导抗辩或危险信号传播到其他细胞之间的信号元素。尽管对植物免疫的了解较低，但这些生物具有某些优势，可以更容易地识别信号事件，调节器和细胞死亡的执行者，然后可以直接利用这些信号事件，用于作物保护目的，也可以通过医学研究类比。
涉及PPAR，酰基-COA结合蛋白和GABAA受体
酰基辅酶-A结合蛋白（ACBP），也称为地西epam结合抑制剂（DBI），是食欲和脂肪生成的有效刺激剂。生物信息学分析与系统筛选结合表明，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）是转录因子，最能解释了包括肝脏和脂肪组织在内的代谢活性器官中的ACBP/DBI上调。PPARγ激动剂罗格列酮诱导的ACBP / DBI上调以及体重增加，这可以通过小鼠中的ACBP / DBI敲除。此外，PPARG的肝脏特异性敲低阻止了高脂饮食（HFD）诱导的循环ACBP/DBI水平上调，体重增加降低。相反，ACBP / DBI的敲除阻止了HFD诱导的PPARγ上调。Notably, a single amino acid substitution (F77I) in the γ 2 subunit of gamma-aminobutyric acid A receptor (GABA A R), which abolishes ACBP/DBI binding to this receptor, prevented the HFD-induced weight gain, as well as the HFD- induced upregulation of ACBP/DBI, GABA A R γ 2, and PPAR γ .基于这些结果，我们假设依靠ACBP/DBI，GABA A R和PPARγ的肥胖前馈环的存在。在任何水平上的中断，都无法区分地减轻HFD诱导的体重增加，肝脏toposisos和高血糖。
双incretin（双GIP/GLP-1受体激动剂）
泌尿素轴一直是对2型糖尿病治疗的较新药物的研究和发育的兴趣。从重点关注二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂的口服疗法中，可注射的GLP1类似物，最近是双GIP/ GLP-1受体受体激动剂；全部为成人2型糖尿病患者提供更好的血糖控制。本文重点介绍了后者双重作用GIP/GLP-1受体激动剂（Tirzepatide）及其在单一疗法和联合疗法中的益处，以及其在脂质概况改善和减少2型2糖尿病成人心脏代谢风险的改善方面的多效性。第三阶段临床试验已将Tirzepatide与安慰剂，semaglutide和dulaglutide等安慰剂，GLP1激动剂，基底胰岛素，如谷氨酸胰岛素，快速起作用的胰岛素（如胰岛素lispro）；患有幼稚治疗的患者以及那些在使用或不使用可注射抗糖尿病药物的情况下接受单一疗法或联合疗法的患者。所有这些都表明了使用Tirzepatide滴定剂量的非效率或优越性，以实现近期正常血糖，HBA1C减轻，体重减轻和减少不良影响的优势；在有或不带有口服抗糖尿病治疗或胰岛素的情况下使用。最常见的不良反应是胃肠道作用，例如恶心和呕吐，这些作用在接受较高剂量的药物的患者中更多。
停止围手术期血管紧张素II转化酶抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂在主要非心脏手术中
普通的英语摘要背景和研究目的：许多大手术后的许多患者具有可检测到的自然标记水平，以造成心脏损伤，这与恢复，感染和/或死亡的延迟有关。这可能是由于手术后对身体的长时间压力而发生的。大约40％的手术患者在手术后有这些并发症的风险是处方血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-I）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。这些药物用于治疗一系列长期疾病，包括高血压，肾脏疾病和心力衰竭。但是，相同的药物在手术前经常停止，以广泛控制的信念，即这可以防止手术期间或手术后的低血压。医生不确定是否应停止或继续使用这些药物。一些临床研究表明，在手术前停止ACE-I和/或ARB可能会导致手术后并发症。这项研究的目的是找出在大规模计划手术后，继续或暂时阻止这些药物会减少心脏的损伤和其他并发症。
重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和注释DC-SIGN是一种跨膜受体，在树突状细胞和巨噬细胞表面表达。它参与了先天的免疫系统，并认识到从寄生虫到病毒的许多进化发散的病原体。蛋白质被组织成三个不同的结构域：N末端跨膜结构域，串联重复的颈域和C型凝集素碳水化合物碳水化合物识别结构域。由C型凝集素和颈部结构域组成的细胞外区域具有双重功能，是病原体识别受体和细胞粘附受体，通过结合微生物和内源细胞表面上的碳水化合物配体。颈部区域对于同型寡聚很重要，这使受体能够结合较高亲和力的多价配体。
P27KIP1（有丝分裂抑制剂/抑制蛋白）抗体 同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像 重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体 CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和评论此mAb识别一种27KDA蛋白，被识别为P27KIP1，一种细胞周期调节有丝分裂抑制剂。它是高度特异性的，并且与其他相关有丝分裂抑制剂没有交叉反应。在7种人类乳腺癌细胞系（ZR75-1，ZR75-30，MCF-7，MDAMB453，T47D，CAL51，734B）中的细胞裂解物中，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。 它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？ ？ 诱导G1逮捕。 P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。，抗体标记与P27KIP1相对应的单个谱带。它是G1进展的负调节剂，并已被提议充当TGF-的可能介体？？诱导G1逮捕。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。 据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。P27KIP1是候选肿瘤抑制基因。据报道，低p27表达与肾细胞癌，结肠癌，乳腺癌，非小细胞肺癌，肝细胞癌，多发性骨髓瘤和淋巴结瘤转移症的乳头状脑癌的淋巴结转移酶的预后相关。
通过工程模式识别受体增强植物的广谱抗性
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年3月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.03.02.641080 doi：Biorxiv Preprint
2025; 15（9）：3961-3978。 doi：10.7150/thno.107406审查机制和苦味受体在疾病中的新型治疗作用
味道受体，包括离子通道和G蛋白偶联受体（GPCR），检测酸，苦，咸，甜和鲜味。最初被确定为在舌头上的专门上皮细胞中表达的味觉受体（图1），这些受体现在因其超出口服味道感知的更广泛的作用而被认可。它们的检测功能在整个消化道中延伸，包括肠上皮，呼吸道和牙龈，在那里他们感觉到与粘膜表面和微生物之间相互作用的各种代谢产物相处[1]。例如，几种粘膜中存在分离的化学感应细胞（SCC）和表达味觉信号蛋白的簇细胞。SCC可以检测过敏原，细菌，有害刺激，病毒，驱动回避行为，抗菌反应和气道中的神经炎症。同样，肠道中的簇状细胞蠕虫感染和细菌失调，触发以组织重塑为特征的II型免疫反应。在牙龈中，
2,4-二丁基苯酚通过激活性类维生素X受体
2,4-二甲基苯酚（2,4-DTBP）是一种重要的商业抗氧化剂和有毒的天然二级代谢产物，已在人类中检测到。但是，关于其毒理学作用的信息很少。我们询问2,4-DTBP是否是潜在的肥胖原。使用人间充质干细胞脂肪形成测定法，我们发现暴露于2,4-DTBP导致脂质积累和掺杂标记基因的表达增加。拮抗剂测定法表明，通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ-肉变素X受体（RXR）异二聚体来增加脂质的积累。2,4-DTBP可能通过激活RXRα而不是直接与PPARγ结合来激活PPARγ /RXRα异二聚体。我们通过求解该复合物的晶体结构直接与RXRα直接结合，然后预测并证明相关化合物也可以激活RXRα。我们的研究表明，2,4-DTBP及相关化学物质可以通过RXR充当肥胖症和内分泌干扰物。这些数据表明，2,4-DTBP属于一个化合物家族，其内分泌干扰和肥胖作用可以通过其化学成分强烈调节。结构活性研究，例如当前的研究，可以帮助指导不与对人类发育和生理具有广泛影响的重要核受体相互作用的更安全的抗氧化剂的合理发展。