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早期大脑发育过程中结节性硬化症中的 microRNA-34a 激活可能导致皮质发生受损
图 1 出生后早期发育过程中皮质结节中 miR-34a 表达增加。 (A、B) TaqMan RT-qPCR 分析：(A) 与尸检对照组织 (n = 27) 相比，结节性硬化症 (TSC) 患者 (n = 37) 切除的皮质结节中 miR-34a 表达较高 (中位 FC = 3.4，p < 0.001)； (B) 与年龄匹配的尸检对照组 (n = 13) 相比，0–4 岁 TSC 年龄组的 MiR-34a 较高 (FC =17.5, p < 0.001)，但在 4–12 岁 (n = 10 vs. n = 5) 和 >12 岁 (n = 8 vs. n = 9) 的 TSC 与年龄匹配的对照组之间没有显着差异；(C, D) MiR-34a-5p 原位杂交：婴儿 TSC 皮质 (8 个月大) 与尸检衍生的对照皮质 (9 个月大) 的灰质 (C) 和白质 (D) 相比；miR-34a 原位杂交信号 (IHS) 的双标记，以蓝色显示，NeuN (C，插图) 和 GFAP (D，插图)，以红色显示； (E, F) 双标记显示 miR-34a IHS 与 NeuN 在正常和畸形神经元（DN；E）中共定位，且与 GFAP 在巨细胞（GC；E、F）中共定位；*** p < 0.001；(A) 中的 Mann–Whitney 和 (B) 中的 Kruskal–Wallis 与 Dunn 的事后检验，中位数、误差线表示最小-最大范围。
通过特定队列模板改善受损大脑的正常化
图 1 病变患者 ANTs_cohort 流程第 1 步概览。 (a) 对于标准化，我们研究了两种不同的方法，要么 (1) 将病变大脑直接标准化为 MNI-152 模板，要么 (2) 构建一个代表所研究对象的模板 (队列特定模板/CST)，并将病变大脑标准化为模板 (ANTs_cohort)。 (b) 对于后者，使用中风患者的 T1 加权图像以迭代方式构建 CST。 平均图像可用作初始估计值。 在每次迭代中，使用 SyN 微分同胚变换 T i 将原始图像扭曲到 CST。 然后将这些变换的平均值应用于上一步的模板以构建新模板。 重复此过程直至收敛。 通过这种方式，CST 为所考虑的受试者提供了代表性形态——也就是说，它与所有图像“等距”。第二步，使用约束成本函数掩蔽将原始图像归一化为 CST（参见正文）
注意力采样顶叶脑电图 θ 节律的强度与成人多动症的抑制受损有关
ADHD 的特点是无法完成认知任务，而这些任务需要患者在较长时间内自我调节注意力。因此，研究持续注意力和抑制之间的相互作用十分重要，尤其是通过潜在的神经过程，如注意力（背侧或腹侧）网络对感知处理的调节（ 8 ）。高时间分辨率、脑磁图和脑电图 (M/EEG) 研究对于通过引出注意力机制来理解 ADHD 的神经生理学至关重要。例如，长期以来人们一直认为皮质振荡（即神经活动的节律模式）在大脑不同区域之间的交流中发挥作用（ 9 ），而通过测量事件相关同步性，已证明 ADHD 患者的皮质振荡会发生改变（ 10 ）。
地面接触时间不平衡与跑步经济性受损密切相关
摘要国际运动科学杂志 13(4): 427-437, 2020。跑步经济性 (RE) 定义为以特定速度移动所需的氧气消耗 (VO 2 ) 或卡路里单位成本，是重要的性能指标。地面接触时间 (GCT) 与 RE 有关；然而，尚未确定双脚之间的 GCT 不平衡如何影响 RE。目的：确定节奏、GCT 和 GCT 不平衡与 RE 之间的关系。方法：11 名 NCAA 一级长跑运动员（7 名男性）在跑步机上完成了分级运动测试，以确定乳酸阈值 (LT) 和 VO 2 max。还通过 DEXA 评估身体成分。受试者跑步时佩戴心率监测器，该监测器能够测量节奏、GCT 和双脚之间的 GCT 平衡。在 5 分钟阶段的最后一分钟记录了 VO 2 和呼吸交换率。以热量单位成本 (kcal·kg -1· km -1 ) 表示的 RE 是针对确定为略低于 LT（> 4mmol/L 之前）的阶段计算的，并通过 Pearson 相关性与节奏、GCT 和 GCT 不平衡进行关联。结果：RE 与跑步动态指标之间的 Pearson 相关性如下：节奏 (r = -.444, p = .171)、GCT (r = .492, p = .125)、GCT 不平衡 (r = .808, p < .005)。独立 t 检验显示，与 GCT 不平衡较小的跑步者相比，GCT 不平衡较大的跑步者的腿部瘦肌肉不平衡更大 (p = .023)。结论：GCT 不平衡与 RE 受损密切相关。未来的研究应确定如何改善 GCT 不平衡，以及这样做是否可以改善 RE。关键词：长跑、生物力学、耐力表现、田径介绍除了跑步者的最大耗氧量 (VO 2 max) 和乳酸阈值 (LT) 外，跑步经济性 (RE) 也被认为是决定耐力表现的关键因素 (9)。之前关于跑步经济性 (2) 的评论提供了多种测量和表达跑步经济性的方法。跑步经济性可以表示为给定速度下每分钟相对于体重的耗氧量 (VO 2 ) (ml O 2 ·kg -1 ·min -1 )，也可以表示为相对于体重和所跑距离的耗氧量 (ml O 2 ·kg -1 ·km -
内皮功能障碍和动脉壁受损...
视网膜静脉闭塞（RVO）是第二大最常见的视网膜血管病变，是造成Unilat eral视觉障碍和失明的重要原因。1,2基于静脉病变的位置，RVOS分为中央（CRVO）和分支（BRVO）视网膜静脉闭塞。CRVO中的闭塞位于lamina cribrosa的中央视网膜静脉中和/或其后部，而在Brvo中，闭塞发生在中央视网膜中心静脉的任何分支中，尤其是在动静脉交叉处。几种系统性和眼部风险因素已被认为是RVO发展的有效贡献者。经典的危险因素包括高龄，高血压，高脂血症和糖尿病（DM）。3–8此外，避孕药，青光眼和Thrombo Philic危险因素的吸烟，升高的体重指数（BMI），黑种族，口服摄入与RVO有关。3–10
受损心脏中趋化因子受体 2+ 单核细胞和巨噬细胞的靶向 PET 成像
Florian Leuschner 3、Steven L. Brody 1,2、Robert J. Gropler 1、Daniel Kreisel *4,5、Kory J. Lavine *2,5,6、
受损语言网络的短期调节
摘要 语言由人类大脑中的大规模网络维持。中风通常会严重影响功能和网络动态。然而，大脑对病变的适应潜力尚不清楚。一个关键问题是右半球的上调是否对语言恢复具有适应性。针对受损大脑的短期重组潜力，我们在功能性神经影像学检查之前对左侧颞顶叶病变的中风后患者的左前或后下额回 (IFG) 施加了“虚拟病变”。后 IFG 的扰动选择性地延迟了语音决策并降低了语音活动。个体反应延迟与病变同源物的上调相关，可能反映了补偿作用。此外，右上纵束的个体束完整性越强，中断越少。我们的研究结果为受损语言网络的可塑性的功能和结构基础以及右半球的补偿作用提供了证据。
白血病中死亡受体信号传导受损通过诱导 CAR-T 细胞功能障碍导致抗原非依赖性耐药性
摘要 10% 至 20% 的急性淋巴细胞白血病 (ALL) 患者对 CD19 靶向嵌合抗原受体 T 细胞疗法 (CART19) 产生原发性耐药；然而，这种耐药机制仍然不清楚。通过全基因组功能丧失筛查，我们发现 ALL 中死亡受体信号传导受损导致尽管接受了 CART19 治疗，病情仍迅速进展。这是由对 T 细胞细胞毒性的固有耐药性介导的，这种耐药性使抗原得以持续存在，随后通过诱导 CAR T 细胞功能障碍而加剧。这些结果使用来自 ALL 的两项 CAR T 细胞临床试验的样本进行了验证，我们发现死亡受体基因表达降低与总体生存率下降和 T 细胞适应性下降有关。我们的研究结果表明，ALL 中死亡受体信号固有失调会损害 T 细胞毒性并促进 CAR T 细胞功能障碍，从而直接导致 CAR T 细胞衰竭。
尽管有典型的感觉处理，胱氨酸病患者的听觉感觉记忆仍受损_对错配负性 (MMN) 的高密度电映射研究
胱氨酸病是一种罕见遗传性疾病，其特征是胱氨酸积聚和结晶，可导致肾脏、甲状腺、眼睛和大脑等多种组织和器官严重受损。虽然胱氨酸病对大脑功能的影响与其对其他器官的影响相比相对较轻，但该人群的寿命增加以及因此对社会做出生产性贡献的潜力导致人们对其对大脑功能的影响越来越感兴趣。尽管如此，尽管存在一些结构性大脑差异的证据，但这种突变对神经的影响仍未得到很好的描述。在这里，我们使用被动持续时间异常范式（具有不同的刺激开始异步性 (SOA)，代表对记忆的不同需求水平）和高密度电生理学，在一组 22 名被诊断患有胱氨酸病的儿童和青少年（年龄范围：6-17 岁）和神经典型年龄匹配的对照组（N = 24）中测试了基本听觉处理。我们检查了 N1 和不匹配负波 (MMN) 在各组之间是否存在显著差异，以及这些神经测量值是否与言语和非言语智商相关。被诊断患有胱氨酸病的个体表现出与年龄匹配的同龄人相似的 N1 反应，表明该人群的基本听觉处理是典型的。然而，尽管两组对最短（450 毫秒）SOA 表现出相似的 MMN 反应，表明变化检测和感觉记忆完好无损，但诊断为胱氨酸病的个体对较长（900 毫秒和 1800 毫秒）SOA 的反应明显减少。这可能表明在诊断为胱氨酸病的儿童和青少年中，听觉感觉记忆痕迹持续时间缩短，因此感觉记忆受损。未来需要研究感觉和工作记忆的其他方面，以了解此处描述的差异的根本基础及其对高阶处理的影响。
引文 (APA)：Jepsen, ML 和 Dau, T. (2008)。评估正常听力和听力受损者的基底膜输入输出功能。摘自 Acoustics'08，法国巴黎。
几何声学 GA 建模技术假设表面相对于感兴趣的波长较大。对于给定场景，实践者通常会创建一个具有大而平坦表面的 3D 模型，该模型在很宽的频率范围内满足假设。这种几何近似会导致模拟声场的空间分布出现误差，因为影响反射和散射行为的几何细节被忽略了。为了补偿近似，建模者通常会估计表面的散射系数，以随机地解释反射方向性中实际的、与波长相关的变化。一种更具确定性的方法可以考虑一系列几何细节不断增加的模型，每个模型都在相应的频带上进行分析，以满足大表面尺寸的要求。因此，为了提高 GA 模拟的宽带空间精度，我们提出了一种多分辨率建模方法。使用波纹墙的比例模型测量、我们的方法与非 GA 技术的比较以及一些简单的听力测试，我们将展示