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World File Search System古脂质
优化培养条件以增强局部脂质积累
摘要 产油真菌的微生物脂质生产为生产多不饱和脂肪酸 (PUFA) 提供了潜在的来源，PUFA 是一种有价值的营养和药物应用化合物。培养条件的优化对于提高微生物脂质产量至关重要。本研究旨在利用当地产油霉菌 Cunninghamella sp 来改善脂质合成。常规研究了碳源、氮源、pH 值和培养时间等几个因素对 Cunninghamella sp 脂质积累的影响（每次一个变量）。结果表明，最有效的碳源是葡萄糖，硝酸钠是脂质合成的最佳氮源。最佳 pH 值和培养时间分别为 6.0 和 5 天。此外，使用响应面法 (RSM) 进一步优化葡萄糖浓度、硝酸钠和 pH 值以最大限度提高脂质产量。应用中心复合设计 (CCD)，并使用具有二次项的多项式回归模型通过方差分析 (ANOVA) 估计实验数据。 RSM-CCD 优化结果表明，葡萄糖和硝酸钠的最佳浓度分别为 38.28 g/L 葡萄糖、0.48 g/L，pH 值为 5.79，脂质积累率为 25.4% (w/w)。二次模型表明，pH 是小克汉霉属 (Cunninghamella sp.) 脂质合成中影响最大的因素，小克汉霉属是一种具有高效脂质积累潜力的当地分离物。关键词：小克汉霉属；多不饱和脂肪酸；微生物脂质；优化；响应面法。
脂质纳米颗粒在脑内注射后将mRNA传递到大脑
摘要：神经系统疾病通常无法治愈而使人衰弱。当前大多数疗法都是姑息性的，而不是改善疾病。因此，非常需要新的治疗神经系统疾病的策略。基于mRNA的治疗药具有巨大的治疗这种神经系统疾病的潜力。但是，交付的挑战限制了其临床潜力。脂质纳米颗粒（LNP）是大脑的有前途的递送载体，因为它们的毒性更安全和效果更高。尽管如此，对于LNP介导的mRNA传递到大脑的信息知之甚少。在这里，我们采用了基于MC3的LNP，并成功地将CRE mRNA和CAS9 mRNA/AI9 SGRNA传递到成年AI9小鼠脑；在整个纹状体和海马中，大于一半以上的海马，通过直接的脑内注射MC3 LNP mRNA沿着罗斯特·尾轴穿透。MC3 LNP CRE mRNA成功转染了纹状体中的细胞（效率约为52％）和海马（约49％的效率）。此外，我们证明了MC3 LNP CAS9 mRNA/AI9 SGRNA编辑了纹状体中的细胞（效率约为7％）和海马（约3％效率）。进一步的分析表明，MC3 LNP介导mRNA递送到多种细胞类型，包括大脑中的神经元，星形胶质细胞和小胶质细胞。总体而言，基于LNP的mRNA递送在脑组织中有效，并显示出对治疗复杂神经系统疾病的巨大希望。
HIN脂质管理项目 - 健康创新网络
1。关注UCLP优先级1患者组：CVD不在他汀类药物上•讨论不开处方他汀类药物的原因（例如，不遵守，停止了几个月，检查记录？他汀类药物重复处方一段时间未收集）•他汀类药物犹豫 - 请参阅SWL指南共享决策表•使用SNOMED代码和/或根据患者重新启动HI的文档决策原因•增强行为干预和生活方式2。机会主义UCLP优先级2患者组：CVD次优汀剂量3。第3组CVD患者在最大剂量病史上，但非HDL> 2.5mmol/L（nice建议至少减少40％）通常只需要重复血液4。鉴定患者处于最大风险，并通过包括Hist和Ezetimibe在内的适当疗法来优化他们的治疗；确定多发性且您可以在一次咨询中进行多种干预
霉菌酸对宿主免疫和脂质代谢的影响
摘要：霉菌酸构成结核分枝杆菌细胞壁结构内的关键成分。由于其结构多样性，霉菌酸的组成在不同菌株之间表现出很大的变化，从而赋予了它们是分枝杆菌物种的“特征”特征的独特标签。在结核分枝杆菌中，霉菌酸的主要类别包括α-，酮 - 和甲氧基麦芽酸。虽然这些霉菌酸主要是将结核分枝杆菌的细胞壁成分（例如阿拉伯乳半于阿拉伯分氏菌，藻酸盐或葡萄糖）酯化成的，但在细菌体外生长过程中，自由霉菌酸的一小部分是分泌的。值得注意的是，不同类型的霉菌酸具有不同的能力来诱导泡沫状宏观噬菌体和触发免疫反应。此外，霉菌酸在宿主细胞的脂质代谢中起调节作用，从而对结核病的进展产生影响。conse-霉菌酸的多方面特性塑造了结核分枝杆菌采用的免疫逃避策略。对霉菌酸的全面理解对于追求结核病治疗并揭示其致病机制的复杂性至关重要。
脂质-MRNA纳米颗粒景观用于癌症治疗
信息RNA（mRNA）技术的细胞内传递已在一个充满希望的时代迎来了冠状病毒病19（COVID-19）大流行的两种mRNA疫苗的授权。正在进行广泛的临床研究，并将在可预见的将来开始治疗和预防癌症。然而，治疗性mRNA的有效和无毒的传递是其在人类中广泛应用的关键有限步骤。mRNA输送系统迫切需要解决这一困难。最近的脂质纳米颗粒（LNP）车辆以功能强大的mRNA递送工具繁荣发展，通过癌症免疫疗法和基于CRISPR/CAS9的基因编辑技术实现了它们在恶性肿瘤中的潜在应用。本综述讨论了mRNA-LNP的配方组成部分，总结了mRNA癌症治疗的最新发现，突出了挑战，并为癌症患者提供了更有效的纳米疗法方向。
治疗诊断学 脂质纳米粒子选择性进入大脑......
1. 诺丁汉特伦特大学科学技术学院药理学系，诺丁汉 NG11 8NS，英国。2. 纳米医学实验室，药学和验光学系，生物、医学和健康学院，AV Hill 大楼，曼彻斯特大学，曼彻斯特 M13 9PT，英国。3. 神经科学和实验心理学系，生物科学学院，生物、医学和健康学院，曼彻斯特大学，曼彻斯特 M13 9PT，英国。4. 心血管科学系，Lydia Becker 免疫学和炎症研究所，医学科学学院，生物、医学和健康学院，曼彻斯特学术健康科学中心，曼彻斯特大学，曼彻斯特，英国。5. 曼彻斯特临床神经科学中心，索尔福德皇家 NHS 基金会，曼彻斯特学术健康科学中心，索尔福德，英国。 6. 纳米医学实验室，加泰罗尼亚纳米科学与纳米技术研究所 (ICN2)，巴塞罗那 Bellaterra UAB 校区，西班牙。7. 英国曼彻斯特大学北方护理联盟 NHS 集团曼彻斯特学术健康科学中心杰弗里杰斐逊脑研究中心。
神经退行性疾病中的脂质代谢疾病
管理神经退行性疾病的挑战是全球关注的问题，尤其是在老龄化的人口中。神经退行性疾病是一组多种疾病，其特征是神经细胞的结构和功能进行性变性。神经退行性疾病以惊人的速度增加，因此，迫切需要对各种代谢疾病的各种疾病进行深入分析，以改变细胞的正确功能。脂质代谢是一个涉及脂质的合成和同时降解的过程，并涵盖了维持细胞结构和功能能力至关重要的平衡。雄激素受体（AR）在调节细胞功能中起关键作用。最近的研究扩大了我们关于线粒体，过氧化物酶体和雄激素受体之间直接或间接相互作用的知识，这些相互作用在脂质稳态中起着至关重要的作用。由于受体激发或抑制作用引起的脂质和胆固醇的不寻常水平与多种疾病有关，并且引起了人们的关注。雄激素受体以及其他受体和蛋白质形成重要的代谢级联反应，如果改变，可能会导致脂质的积累并导致神经性疾病。在这篇综述中，我们强调了雄激素受体在神经退行性疾病期间调节脂质和胆固醇水平（阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，多发性硬化症和亨廷顿氏病）中的作用。在这篇综述中，我们强调了雄激素受体在神经退行性疾病期间调节脂质和胆固醇水平（阿尔茨海默氏症，帕金森氏症，多发性硬化症和亨廷顿氏病）中的作用。
符合纳米结构的脂质载体，其中包含Galangin ...
DOX的潜力。 以前在癌症治疗中报道了加拉汀和化学治疗剂的协同作用（Ren等，2016； Yu等，2018）。 然而，低生物利用度和类黄酮的第一通代谢减轻了GA的抗癌作用（Wu等，2011； Zhu等，2018）。 基于我们的结果，NLC-RGD是将GA递送到人类肺泡基底上皮细胞中的合适载体。 纳米颗粒的大小范围为30-200 nm，适合药物输送（Hajipour等，2021）。 网状内皮系统很容易省略大于30 nm的纳米颗粒，而小于20 nm的纳米颗粒通过肾脏排泄去除（Hajipour等，2018）。 zeta电位作为纳米颗粒表面电荷的指标，可以控制纳米颗粒和之间的排斥力DOX的潜力。以前在癌症治疗中报道了加拉汀和化学治疗剂的协同作用（Ren等，2016； Yu等，2018）。然而，低生物利用度和类黄酮的第一通代谢减轻了GA的抗癌作用（Wu等，2011； Zhu等，2018）。基于我们的结果，NLC-RGD是将GA递送到人类肺泡基底上皮细胞中的合适载体。纳米颗粒的大小范围为30-200 nm，适合药物输送（Hajipour等，2021）。纳米颗粒，而小于20 nm的纳米颗粒通过肾脏排泄去除（Hajipour等，2018）。zeta电位作为纳米颗粒表面电荷的指标，可以控制纳米颗粒和
脂质筏和人类疾病：为什么我们需要靶向神经节
Ganglioside是控制细胞通信中关键功能的膜脂质筏的功能成分。许多病理涉及筏子神经苷，因此代表了开发创新治疗策略的首选方法。首先讨论了一种疾病（而不是），本综述列出了涉及神经毒剂的主要人类病理，包括癌症，糖尿病以及传染性和神经退行性疾病。在大多数情况下，问题是由于蛋白质与神经节的结合会产生病理状况或损害生理功能。然后，我绘制了蛋白质 - 蛋白质相互作用的不同分子机制的清单。我建议将蛋白质的神经节苷脂结合域分为四类，我将其命名为GBD-1，GBD-2，GBD-3和GBD-4。这种结构和功能分类可以有助于合理化能够破坏所选蛋白与神经节的结合而不会产生不良影响的创新分子的设计。在人脑中表达的神经节剂的生化特异性也必须考虑在阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的动物模型（或任何无动物替代品）的可靠性。
脂质代谢作为癌症药物耐药性的靶点
癌症是当今世界人类死亡的第一大原因，癌症的治疗过程高度复杂，化疗和靶向治疗是癌症治疗中常用的方法，而耐药性的产生是癌症治疗中的一个重要问题，因此癌症治疗过程中耐药性的机制成为当前研究的热点问题。一系列研究发现脂质代谢与癌症耐药性密切相关，本文详细介绍了耐药性中脂质代谢的变化以及脂质代谢如何影响耐药性。更重要的是，大多数研究报道联合治疗可能导致脂质相关代谢途径的改变，从而可能逆转癌症耐药性的产生，增强或挽救对治疗药物的敏感性。本文综述了针对脂质代谢的药物设计在改善耐药性方面的进展，为未来的肿瘤治疗提供新的思路和策略。因此，本文对药物与脂质代谢和耐药性的联合应用问题进行了综述。