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World File Search System右心房
NCCP 渗出指南
插入中央血管的导管，其尖端位于上腔静脉、下腔静脉或右心房的下三分之一处。CVAD 可用于输送静脉 (IV) 药物、IV 液体、肠外营养液、血液和血液制品。细胞毒性 1 一种治疗剂，旨在（但不限于）治疗癌症。细胞毒性药物是危险药物，在人类或动物中表现出以下一种或多种特性：致癌性、致突变性（遗传毒性）、致畸性、生殖或发育毒性、低剂量时的器官毒性。分散和稀释一种处理特定药物外渗的策略，包括在患处应用热敷。这会导致血管舒张，从而增加药物分布并有助于药物从损伤部位扩散。可根据当地政策使用增加吸收的药物，例如透明质酸酶。红斑 毛细血管扩张和充血导致皮肤发红，通常是炎症或感染的征兆。 渗出 静脉注射过程中液体从血管中逸出/意外泄漏到周围组织或皮下空间 在癌症治疗中，这是指注射过程中 SACT 的泄漏。渗出可能会引起疼痛或无痛。
心脏植入电子设备
尽管常规的心动过缓起搏是有益的，但插入此类功能会带来已知风险。在植入常规起搏器后的5年内，约有10％的患者发生并发症。12,13为了避免起搏器口袋和与铅相关的并发症，开发了无铅的起搏器。14-16最初的无铅起搏器只能仅能右心室起搏。然而，起搏器的新版本可以在右心室中感知和跟踪机械活动（尽管室内脑室同步并不能以较低的速率达到，并且以每分钟> 135次的速度损失）。较新的版本之一能够在右心房和右心室中起搏。需要数据来解决以下问题：在电池寿命结束时管理无领先的起搏器方面是否优选更换或新的无铅设备。迄今为止，与常规透性起搏相比，缺乏有关无铅起搏结果的随机对照试验数据。来自观察性研究的数据显示，在现实世界中植入不多的起搏器的成功率很高（大约99％）和主要并发症的率低。17,18在使用历史数据或医疗保险索赔数据的观察性研究中，有关传统跨性起搏器作为对照的数据，使用无铅起搏器的主要互补风险比便利的风险低31％至63％。
TCOLC第六形式
•节奏的心跳实际上是自发的，因为它们源自心脏组织本身。已经证明，即使已经与身体和心脏神经断开连接后，心脏继续定期跳动。•中央淋巴结（PACE制造商）是一束厚，心脏，肌肉纤维的专业捆，埋在右心房壁上，靠近右上风和大静脉之间的连接•中部静脉•中心节点在两种触发器上散发出来的脉冲，然后刺激收缩。当电动脉冲到达房屋淋巴结（在心房和心室之间的结处）时，脉冲将通过特殊的纤维迅速传播，从腹膜间隔膜到两个心室的壁，肌肉刺激肌肉刺激到收缩。•中央节点以70次/分钟的常规速度拍打。它与两条神经有关：迷走神经，在睡眠和悲伤状态下降低心率，以及在醒来和在欢乐状态下加速心脏的同情神经。心率也随着严格的身体努力而增加。根据身体的身体和心理状态，每分钟的心脏节拍数量变化。•我们可以区分心跳中的两种声音：长而低调的“ lubb”，这是由于心房和心室收缩期间两个阀门的闭合，以及在通用阀期间的主动脉和肺部放松期间封闭的较短且较短的“ DUPP”。
心脏旁炎性肿块压迫心脏
2021 年，一名 45 岁男性患者因持续性劳力性呼吸困难和水肿来我院就诊。患者两个月前曾因 COVID-19 住院，症状是在感染 SARS- CoV-2 后出现的。根据他以前入院的病历，患者健康活跃，没有限制性疾病，也没有任何胸部病变的报告。经评估，超声心动图检查发现一个 9 × 3.1 cm 的大的低回声肿块 [图 1]。报告提示可能有心包外炎性肿块或大血肿，右心房 (RA) 和右心室 (RV) 中央液化，有压迫作用。此外，双侧胸腔积液浑浊，可能有渗出性积液。此外，患者还有轻度至中度右心室功能障碍以及中度左心室 (LV) 收缩功能障碍，左心室大小正常。辛普森模式下的左心室射血分数为 45%。根据超声心动图结果，虽然心包没有增厚或钙化，但推测是由于肿块引起的生理性缩窄性心包炎。因此，患者被转诊至心脏外科医生，印象是局部渗出性心脏旁肿块或血肿，以切除肿块、评估心包并引流胸腔积液。胸部多层高分辨率计算机断层扫描 (CT) 扫描显示双侧轻度胸腔积液。
肉桂酸降低大鼠血压并逆转血管内皮功能障碍
肉桂酸 (CA) 具有重要的心血管作用，如保护心脏、抗动脉粥样硬化、抗高血脂和抗氧化，这预示着它在高血压治疗中具有潜在作用。这项研究旨在调查 CA 在 Sprague Dawley (SD) 大鼠中的抗高血压潜力，随后对其进行评估，以了解其在各种血管制剂中的作用。在麻醉状态下，对正常血压和高血压大鼠采用侵入性血压监测技术。使用来自大鼠和兔子的分离主动脉环、Langendorrf 灌注的兔离体心脏和豚鼠右心房来探究潜在机制。使用连接到 PowerLab 数据采集系统的压力和力传感器记录反应。静脉注射 CA 分别导致高血压大鼠和正常血压大鼠的平均动脉压 (MAP) 下降 54% 和 38%。在大鼠主动脉环中，CA 表现出毒蕈碱受体相关的 NO 和吲哚美辛敏感的内皮依赖性 ( > 50%) 和钙拮抗剂以及 K ATP 介导的内皮非依赖性血管扩张作用。CA 在豚鼠心房条中表现出负性肌力和变时性作用。CA 抑制心室收缩力和心率，同时导致冠状动脉流量增加 25%。这项研究支持了 CA 作为抗高血压药物的药用重要性。
一例罕见的左侧半动脉干与主动脉弓发育不全相关病例
进行正中胸骨切开术。心脏为右心室型。切开心包并取出用于主动脉弓重建。升主动脉分出左肺动脉，然后穿过主肺动脉。主动脉弓发育不全。将 3.5 毫米 PTFE 移植物吻合至无名动脉以进行顺行脑灌注。准备并绕行所有主要胸腔血管和肺动脉分支以及动脉导管。结扎未闭动脉导管。用单根右心房静脉插管和无名动脉开始心肺旁路手术。将患者冷却至 26 °C。钳住左颈动脉和锁骨下动脉、左肺动脉和降主动脉。心脏骤停后，给予顺行冷血心脏停搏液，主动脉钳闭。将左肺动脉与升主动脉分离。在动脉导管外切开升主动脉小弯，用新鲜心包重建弓。解除主动脉钳闭，患者逐渐复温。用8-0聚丙烯将左肺动脉端侧吻合至主肺动脉。主动脉钳闭和体外循环时间分别为21和56分钟。患者次日可脱离机械通气，6天后出院。术后4个多月积极随访，无症状，生长正常；然而，她患有颅面畸形，需要干预。
心跳的启动和调节
心肌纤维大致可分为三大功能类别：起搏器，通过自发产生动作电位来启动心跳；传导纤维，将动作电位有序地传播到整个心脏，以确保高效泵血；心肌纤维（大多数纤维），产生将血液泵送到全身所需的力量。一些传导纤维也能够自发产生动作电位，尽管它们在正常情况下不会这样做。产力纤维（心肌纤维）通常不能自发产生动作电位，但在异常情况下（例如缺血一段时间后），它们可能会获得这种特性并导致心律失常等问题。心脏中两组主要的起搏细胞位于窦房结 (SA) 和房室结 (AV) 中（图 1）。通常，窦房结的起搏细胞占主导地位，心脏的速率和节律由窦房结决定。然而，如果窦房结 (SA) 衰竭，或心房和心室之间的电传导受阻，房室结起搏细胞就会接管控制并起搏心脏。如果房室结衰竭，其他较低级别的起搏细胞可以承担心跳生成的角色，尽管心跳的传播可能严重异常。在人体心脏中，窦房结位于上腔静脉与右心房交汇处的沟内（图 2）。窦房结包含两种组织学上不同的纤维类型：
卡托普利2021
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型商品名Capoten，Captopril（Syrimed）呈现Capoten -5mg/ml口服溶液。卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。剂量高血压
卡托普利2022
警报避免在早产新生儿中，直到因担心肾脏发育，高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。（1）。可能导致BP迅速下降。（1-3）高血压的充血性心力衰竭治疗：钙通道阻滞剂（例如氨氯地平）或外周血管扩张剂（氢嗪）是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。（4-6）作用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。心力衰竭：周围血管扩张器 - 减少后负荷（血压（BP）和全身性血管抗性）和预紧力（右心房压力和左心室填充压力），并增加心输出量。高血压：几种作用机理：（1）抑制血管紧张素II的形成，（2）降低了缓激肽降解，（3）抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛，减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿：抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。（7）蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生，这可能导致肾小球滤过率（GFR）的降低。（8）药物类型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。商品名Capoten，卡托普利（Syrimed）演示文稿Capoten -5mg/ml口服解决方案 - 停产。剂量高血压卡托普利（Syrimed） - 25mg/5ml无糖的口服溶液。
风湿性二尖瓣疾病患者的临床结局和三尖瓣反流的进展率
抽象目的是风湿性心脏病（RHD）患者的大部分比例具有三尖瓣反流（TR）。这项研究旨在确定功能性TR对大量RHD患者的临床结果和进展预测的影响。方法总共有645例RHD患者，平均年龄为47±12岁，女性为85％。功能性TR被评分为缺乏，轻度，中度或重度。TR进程定义为从基线到最后一次随访的超声心动图或基线时严重TR的TR程度的恶化，需要手术或死亡。TR进展的发生率估计为竞争风险。结果不存在3.4％的功能性TR，在83.7％中轻度，中度为8.5％，重度为4.3％。中度和重度功能性TR与中度的不良结果（HR 1.91（95％CI 1.15至3.2）相关，重度TR后为2.30（95％CI 1.28至4.13），调整了其他预后变量。在3年随访时进行的无事件生存率分别为91％，72％和62％的患者，分别为中等，中度和重度TR。在4。1年的平均随访期间，每100名患者年的总体发生率为3.7例（95％CI 2.9至4.5），TR进展发生。在Cox模型中，年龄（HR 1.71，95％CI 1.34至2.17），纽约心脏协会III/IV类功能功能（HR 2.57，95％CI 1.54至4.30），右心房面积（HR 1.52，95％CI 1.10至2.10至2.10）和右心（RV）dysfuntor（rv）dysfuncutt（HR）（HR）（HR）（HR）Dysfunt（HR）Dysfunt（HR）Dysfunt（HR）Dysfuntion（HR）Dysfuntion（HR）dysfuntion（hr） 3.84）是TR进展的预测指标。通过考虑竞争风险，RV功能障碍对TR进展风险的影响减弱了。在RHD患者中得出的结论，功能性TR是频繁的，并且与不良结果有关。TR可能会随着时间的推移而进行，主要与右侧心脏室重塑有关。