1 Instituto Agronômico (IAC), Centro de Grão e Fibra, Campinas, SP, Brasil 2 Embrapa Trigo, Passo Fundo, RS, Brasil 3 Syngenta Proteção de Cultivos LTDA, São Paulo, SP, Brasil 4 Embrapa Soja, Londrina, PR, Brasil Corresponding author: V. Carpentieri-Pipolo电子邮件:valeria.carpentieri-pipolo@embrapa.br genet。mol。res。22(3):GMR19145于2023年3月8日收到2023年6月29日,于2023年8月24日发表doi http://dx.doi.org/10.4238/gmr19145摘要。kunitz胰蛋白酶抑制剂(KTI)影响蛋白质的消化率和脂氧合酶同工酶(负责与大豆基食品相关的异味)是大豆种子中存在的两个不良因素。这些不愉快的因素通常被热处理灭活。但是,热处理并不能完全消除这些因素。此外,它可能会降低蛋白质溶解度,并可能产生额外的能源成本。遗传消除这些因素可能是热处理的替代方法。这项研究旨在选择种子中没有KTI和Lipoxygoganase同工酶的大豆线。通过越过BRS 213品种,该品种显示出低脂氧合酶活性,而BRS 155(KTI缺乏品种),获得了研究中的种群。f 2:3杂种种群被选择并使用DNA标记来分析,以鉴定编码KTI和三种脂氧合酶(LOX1,LOX2和LOX3)的隐性等位基因。f 2:3隔离人群通过KTI特异性标记成功识别,效率为100%。但是,
图 1:PDE4C1 检测试剂盒原理图解。该检测使用荧光素标记的环状鸟苷酸(PDE4C1 为 cAMP-FAM),其中磷酸基团与环状核苷酸结合。这是一种旋转速度快(低 FP)的非常小的分子。PDE4C1 催化环状核苷酸中磷酸二酯键的水解并释放磷酸基团。在第二步中,游离磷酸基团被特定的磷酸结合纳米珠(结合剂)识别,从而形成大型复合物,运动受限(高 FP)。FP 与 PDE4C1 活性成正比。该检测需要荧光微孔板读数仪,该读数仪能够测量荧光偏振 (FP),并配备读取 FP 信号所需的部件。有关 FP 技术的更多信息,请访问我们的技术说明:FP、检测原理和应用。注意:截至 2025 年 1 月,此协议已重新优化性能。可根据要求提供此试剂盒的早期版本。背景磷酸二酯酶 (PDE) 通过水解第二信使 cAMP (环磷酸腺苷) 和 cGMP (环磷酸鸟苷) 信号,在动态调节这些信号传导中起重要作用。PDE 超家族由 11 个家族组成,其中 PDE4、7 和 8 是 cAMP 特异性水解酶,因此可调节对其的正向和负向反应。PDE4 是心血管组织中第二丰富的 PDE。PDE4 是一种 cAMP 特异性 PDE,也是最大的 PDE 亚家族,具有超过 35 种不同的同工型,因此也是特征最广泛的 PDE 同工酶。它是大多数炎症细胞和气道平滑肌中的主要同工酶,与炎症性气道疾病有关。PDE4 抑制剂罗氟司特已被批准用于治疗慢性阻塞性肺病 (COPD)。
分别发现了成簇的 DNA 重复序列。大阪大学的研究员 Yoshizumi Ishino 和他的同事于 1987 年首次描述了后来被称为 CRISPR 的这项技术。他们无意中克隆了“iap”基因(碱性磷酸酶同工酶转化),这是他们的目标,以及 CRISPR 序列的一部分。重复序列以创新的方式排列。重复序列通常排列成直线,中间没有其他序列。他们不知道断开的成簇重复序列的用途。结核分枝杆菌中的一簇中断的直接重复序列 (DR) 是荷兰研究人员于 1993 年撰写的两项研究的主题。他们确定了各种结核分枝杆菌菌株中直接重复序列之间的序列多样性,并利用这一特性创建了 spoligotyping 方法,该方法至今仍在使用。
替格瑞洛被归类为环戊基三唑并嘧啶。6 它是一种非竞争性变构拮抗剂,可与 P2Y12 受体可逆结合。10 由于它与 ADP 受体可逆结合,其生物利用度为 36%,疗效取决于血浆浓度。9 替格瑞洛不是前体药物,不需要代谢即可发挥作用;然而,其代谢物在抑制 P2Y12 受体方面同样有效。4,6 它在肝脏中由 CYP450 同工酶 CYP3A4 和 CYP3A5 代谢。3,6,9 由 CYP3A4 和 CYP3A5 代谢或抑制 CYP3A4 和 CYP3A5 的药物可能会延迟替格瑞洛的代谢。 4,9 与替格瑞洛同时使用会影响地高辛的代谢,因此应仔细监测地高辛的浓度。6,9,10
单元1:生物分子及其新陈代谢:生物分子的结构和功能(碳水化合物,蛋白质,脂质,核酸,维生素和矿物质);碳水化合物的代谢,跨动力和脱氨酸,尿素周期,脂肪酸合成,从头开始和挽救合成以及嘌呤和嘧啶的代谢。单元2:临床酶学:酶,酶动力学的概述,影响酶活性,酶抑制,同工酶和诊断酶的因素。辅酶:分类,各种类型和功能,NAD+,NADP+,FAD和FMN的结构,PPP。单位用于测量酶活性,以及影响血清/血浆中酶水平的因素。单元3:细胞的分子生物学:DNA复制,转录,翻译DNA损伤和修复机制,核酸的分离和纯化;使用PCR,基因克隆的基本原理和DNA分析来扩增DNA。
摘要:前列腺素是通过Cox(环氧酶)同工酶的作用从花生四烯酸产生的生物活性脂质。nsaids通过抑制COX活性来降低前列腺素的生物合成,是有效的抗炎,抗染料和镇痛药。但是,它们的使用受到心血管不良反应的限制,包括心肌梗塞,中风,高血压和心力衰竭。虽然NSAID可以通过抑制血管保护性前列腺素来增加动脉粥样硬化事件和高血压的风险,但对NSAIDS与心力衰竭风险之间的联系却鲜为人知。当前的证据表明,NSAID可以通过促进心肌和血管重塑来增加心力衰竭的风险。的确,前列腺素在调节心肌和脉管系统中发生的结构和功能变化方面起着重要作用,以应对生理和病理刺激。本综述将总结有关前列腺素在心肌和血管重塑中的作用的当前知识,并探索如何通过靶向特定的前列腺素来抵消适应不良的重塑。
CRISPR 基因座(源自英文“Clustered Regularly Interspaced Palindromic Repeats”,缩写为 CRISPR)于 1987 年由 Ishino 及其同事首次描述,当时他们正在研究大肠杆菌中参与碱性磷酸酶同工酶相互转化的 iap 基因。当时,由于DNA序列数据不足,技术也不像今天先进,研究人员无法预测这些序列的生物学功能。1993 年,CRISPR 基因座也在古菌(Haloferax mediterranei)中被观察到,随后在许多其他细菌的基因组中也被证实。在两个生命领域中同一基因位点的保存表明该区域很可能具有一定的重要性。然而,直到 2005 年,Mojica 及其合作者以及 Pourcel 及其合作者才独立报道间隔区中包含的序列与噬菌体、原噬菌体和质粒中发现的序列同源。以此方式证明,外源生物无法感染在 CRISPR 基因座中具有与
摘要 由于抗生素耐药性的增加,霍乱弧菌在低收入国家造成了危及生命的感染。人们研究了创新的药理学靶点,霍乱弧菌编码的碳酸酐酶 (CAs,EC:4.2.1.1) (Vch CAs) 成为一个有价值的选择。最近,我们开发了一个大型对苯和间苯磺酰胺库,其特征是具有不同柔韧性程度的部分作为 CAs 抑制剂。基于停止流的酶促测定表明该库对 Vch a CA 有强烈的抑制作用,而对其他同工型的亲和力较低。特别是环脲 9c 对 Vch a CA 的抑制作用达到纳摩尔水平(KI ¼ 4.7 nM),并且对人类同工酶具有高选择性(SI 90)。计算研究揭示了部分柔韧性对抑制活性和同工型选择性的影响,并允许进行准确的 SAR。然而,尽管 Vch CA 与细菌的毒力有关而非其存活率,我们评估了此类化合物的抗菌活性,结果没有直接活性。
首次在波多黎各提供个性化药物,该药物允许患者选择正确的药物剂量。药物的功效,其潜力和副作用不仅是对药物选择和剂量的结果,而且是代谢和与受体相互作用的结果。这种代谢是由位于肝脏中的细胞色素P450系统(CYP450)的酶进行的。当建议的剂量旨在治疗“平均”人时,人类CYP450系统的变异性可以改变单个剂量,有效性和安全性。这些变化与精神健康,心脏代谢疾病和控制疼痛的药物特别相关。这些可以通过在不良效应后甚至治疗前通过DNA基因分型来测量。可以定制药物选择和剂量,以单独提供有效且安全的治疗(DNA靶向医学)。在诸如波多黎各之类的遗传混合人群时,这种能力至关重要,非洲,美洲印第安人和欧洲血统都会融合每个人。该测试包括对CYP2C9,CYP2C19和CYP2D6基因的分析,仅使用拭子获得的血液样本或颊样品。基因分型的结果和方向显着提高了药物治疗的功效和安全性。至:确定每个患者的功能状态对于CYP450的三种主要同工酶,这与神经精神病学和心理代谢药物的代谢有关:CY92D6,CYP2C9和CYP2C19。接受药物或医疗设备组合治疗的患者。对这些同工酶的遗传代码总共37种变异的高分辨率基因分型:CYP2C19(20等位基因),CYP2C9(7个等位基因)和CYP2C19(10等位基因)(10个等位基因)(10个等位基因)。表征了CYP2D6和CUP2C19基因(分别 * 2nd和 * 17)的特征和快速启动子等位基因,赋予了代谢功能的增加。改变和代谢储备的客观指数以及等位基因的改变。HIL OMET PHYZIOTYPE™系统:确定神经精神病学和心理学和心脏代谢疾病的高代谢风险基因组已经开发了Hilomet phyziotype系统,以通过提供基于DNA的分析工具来帮助提供者,从而在神经精神病患者中提供基于DNA的分析工具,并具有药物治疗的患者或药物治疗患者或培养药物的患者。Hilomet Physiotype系统为临床医生提供了自定义药物治疗的能力,并在最具挑战性的病例中提高了安全性和依从性,例如:具有药物不耐症,副作用,对治疗的抵抗力或治疗性衰竭的患者。由于早期或高龄引起的脆弱患者(儿童,青少年和老年人)。
药代动力学27杜洛西汀的消除半衰期约为12小时(范围8至17小时),其28种药代动力学在治疗范围内剂量成正比。稳态血浆29浓度通常在给药3天后达到。消除Duloxetine的主要是30,涉及两个P450同工酶CYP2D6和CYP1A2的肝代谢。31吸收和分布 - 口服盐酸的杜洛西汀盐水被充分吸收。32中间有2小时的滞后,直到吸收开始(t滞后),最大血浆浓度为33(c Max)的杜洛西汀发生在剂量后6小时。食物不会影响杜洛西汀的C Max,但34个延迟了达到峰浓度的时间从6到10小时,并且略微降低了35种吸收程度(AUC)约10%。与早上剂量相比,晚上剂量后的吸收延迟3小时,明显的杜洛西汀明显清除率增加了三分之一。37