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World File Search System吸烟
当前吸烟严重程度对阿片类药物使用障碍中脑灰质体积的影响 - 体素-BAS
摘要背景：吸烟（CS）和阿片类药物使用障碍（OUD）显着改变了脑裁缝。尽管OUD和吸烟是高度合并的，但大多数先前在OUD的神经影像学研究都无法控制吸烟严重程度。具体来说，吸烟和OUD对脑灰质体积（GMV）的综合作用尚不清楚。目的：我们使用结构磁共振成像（SMRI）检查：（1）OUD和非淘汰的人之间的GMV差异具有可比的吸烟严重程度； （2）吸烟严重程度对具有和没有OUD的个体之间的大脑GMV的差异作用。方法：我们对每天抽烟的116个人的现有SMRI数据集进行了二次分析，其中60个患有Oud（CS-OUD； 37名男性，23名女性）和56个没有（CS； CS； 31名男性，25名女性）。通过基于体素的形态计算分析估计脑GMV。 结果：与CS组相比，CS-OUD组在枕皮层中具有较高的GMV，在前额叶和颞皮层，纹状体和胸膜前/后中心回旋（全脑校正）中的GMV较高（全脑校正 - P <.05）。 在内侧轨道额皮层中GMV的组与吸烟严重程度之间存在显着相互作用（全脑校正-p <.05），因此吸烟较重与CS-OUD中较低的内侧眶额GMV相关，但CS-OUD中的CS-OUD，但不是CS参与者（R = –0.32 vs. 0.12 vs. 0.12）。 结论：我们的发现表明，吸烟和Oud对脑灰质的独立和互动效果的结合。通过基于体素的形态计算分析估计脑GMV。结果：与CS组相比，CS-OUD组在枕皮层中具有较高的GMV，在前额叶和颞皮层，纹状体和胸膜前/后中心回旋（全脑校正）中的GMV较高（全脑校正 - P <.05）。在内侧轨道额皮层中GMV的组与吸烟严重程度之间存在显着相互作用（全脑校正-p <.05），因此吸烟较重与CS-OUD中较低的内侧眶额GMV相关，但CS-OUD中的CS-OUD，但不是CS参与者（R = –0.32 vs. 0.12 vs. 0.12）。结论：我们的发现表明，吸烟和Oud对脑灰质的独立和互动效果的结合。阐明经竞标阿片类药物和烟草使用的神经解剖学相关性可能会使受影响个体的新干预措施开发出来。
吸烟，超重/肥胖，高血压和糖尿病的性别和年龄特异性影响在日本人群中致残痴呆症的发展
抽象背景：心血管危险因素对痴呆症发展的性别和年龄的影响尚未得到很好的评估。我们调查了吸烟，超重/肥胖，高血压和糖尿病对禁用痴呆症的风险的影响。方法：研究参与者为25,029名（10,134名男性和14,895名女性），年龄在40-74岁时，没有在基线时致残痴呆症（2008 - 2013年）。他们对吸烟状况（非流动或电流），超重/肥胖（分别为25 kg/m 2和²30kg/m 2）进行评估，高血压（收缩压²140mmHg）在基线时，126 mg/dL，非燃料葡萄糖200 mg/dl，血红蛋白A1C²甲基葡萄糖A1C²6.5％，或使用降低葡萄糖的药物使用）。禁用痴呆症是所需的护理水平²1和认知障碍²IIA。我们根据心血管危险因素使用COX比例回归模型来估计危险比和95％的置信区间（95％CI）残疾痴呆症，并计算了可归因于可归因的人群（PAFS）。结果：在9。1年的中位随访期间，1,322（606名男性和716名女性）出现了致残性痴呆。当前的吸烟和高血压与两性禁用痴呆症的风险更高，而超重或肥胖与任何一种性别的风险无关。糖尿病仅与女性的风险更高有关（性别相互作用的P = 0.04）。吸烟的显着性PAF为13％，男性的高血压为14％，吸烟3％，高血压为12％，女性糖尿病为5％。男性的显着危险因素的总PAF为28％，女性为20％。当按年龄分层时，中年的高血压（40 - 64岁）与男性的风险增加有关，而女性的糖尿病是糖尿病（65 - 74岁）的糖尿病。结论：致残痴呆症的重大负担归因于吸烟，以及女性男性和糖尿病中的高血压，这可能需要管理这些心血管危险因素以预防痴呆症。
在私人车辆和尼古丁吸入产品法规活动中吸烟
nips法规•当被问及在北爱尔兰购买电子烟/蒸发装置时必须多大年龄，五分之一（58.3％）的年龄差三分之二及以上。•几乎五分之一（19.9％）说，他们意识到有关向未满18岁的人出售尼古丁吸入产品的法律的变化。•被告被告知，最近已引入立法，这是将NIP（电子烟）（电子烟）出售给18岁以下并购买或尝试购买此类产品的任何罪行。超过五分之一（22.3％）说，他们确实回想起了最近的广告。•受访者被视为意识到NIPS广告系列，如果提示时他们至少回忆起以下内容之一：广播广告或广告系列图像。总体而言，超过五分之一（22％）的人召回/听到至少一种方法。•被询问该广告是否鼓励他们支持新立法，这使得将NIP（电子烟）（电子烟）出售给18岁以下并购买或尝试购买此类产品的任何人都代表18岁以下的人。十分之七（71.7％）说是这样做的。•超过五分之一（83.1％）说广告非常令人发指。
Khan 评论：让吸烟成为过时的
吸烟带来的致命健康后果在各个社区中并不相同，全国各地的吸烟率差异巨大。在最极端的情况下，伯恩利的吸烟率是埃克塞特的 4.5 倍（参考文献 14）。虽然贫困社区的吸烟者想要戒烟和尝试戒烟的可能性一样大，但成功的可能性却要小得多。行业资助的影响者宣称吸烟者年轻、酷、富裕、健康。但事实是，英国的吸烟人口逐年老龄化、患病率上升、贫困率上升。显然，要真正“提高”健康和财富，政府必须解决吸烟对我们最弱势群体造成的沉重负担。
在两个不同的吸烟者中比较两个量表
引言对香烟依赖的评估对于设计戒烟干预措施至关重要。实际上，依赖性高的吸烟者可能需要更密集的干预措施来减少相关的戒断症状1,2。因此，评估香烟依赖的工具必须有效且可靠。在这方面已经开发了许多乐器；他们中的一些人专注于依赖的物理维度，而另一些则包括其心理和行为方面。在评估香烟依赖的仪器中，烟气依赖的Fagerström测试（FTCD）3,4和香烟依赖量表（CDS）5在临床背景下非常受欢迎。此外，在个人和生态学的人群研究中监测吸烟者的特征
胎儿 MRI 上阿片类药物暴露和吸烟对胎儿大脑发育和形态测量的初步研究
到目前为止，已有少数小样本研究检查了产前接触阿片类药物对婴儿大脑的影响 [18]。研究表明，产前接触阿片类药物与头围减小、总脑容量减小、基底神经节体积和小脑体积减小有关 [19]。产前接触阿片类药物的新生儿未发现重大形态或结构异常[20，21]，但扩散张量成像显示产前接触阿片类药物的婴儿白质微结构异常[22，23]。婴儿早期静息态功能磁共振成像 (rs- fMRI) 显示，与未接触阿片类药物的对照组相比，接触阿片类药物的婴儿的杏仁核皮质连接发生了改变 [24]。然而，由于这些研究都是在出生后进行的，围产期环境的影响，包括阿片类药物戒断症状及其管理，也可能影响这些结果。我们已发现一项针对接触阿片类药物的胎儿的产前超声研究，该研究显示，在妊娠 18-22 周时，胎儿超声检查发现丘脑横截面积增大，这与产前接触阿片类药物有关 [25]。由于胎儿 MRI 在评估宫内大脑发育方面具有更高的分辨率，我们在本研究中的目的是通过胎儿 MRI 评估宫内接触阿片类药物时胎儿大脑生长、大脑结构和形态测量的任何变化。根据现有的对产前接触阿片类药物的婴儿的出生后大脑研究，我们假设产前接触阿片类药物的婴儿的大脑测量值会较低。
吸烟者肺腺癌表观遗传调控 lncRNA 和 DNA 甲基化情况
在本研究中，我们利用来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的 184 个合格肺腺癌 (LUAD) 组织样本和 21 个正常肺组织样本的临床和甲基化/表达数据，鉴定了与肺腺癌 (LUAD) DNA 甲基化相关的长链非编码 RNA (lncRNA)。我们鉴定了 1865 个与正常肺组织、从不吸烟者 LUAD 组织和吸烟者 LUAD 组织的甲基化谱呈负相关的差异表达基因，同时使用相同标准鉴定了 1079 个差异表达的 lncRNA。使用独创性通路分析整合这些转录本，以确定与癌症直接相关的重要通路，表明 lncRNA 在致癌作用中起着至关重要的作用。当比较正常肺组织和吸烟者 LUAD 组织时，鉴定了 86 个候选基因，包括六个 lncRNA。通过比较从不吸烟者 LUAD 组织和吸烟者 LUAD 组织发现的 43 个候选基因中，有 13 个与正常肺组织相比也有所不同。然后，我们使用正常和肿瘤组织的基因表达 (GENT) 和正常和肿瘤组织的甲基化和表达数据库 (MENT) 数据库研究了这些基因的表达。我们观察到正常肺组织和吸烟者 LUAD 组织中 13 个基因的表达之间存在负相关性，而从不吸烟者和吸烟者 LUAD 组织之间有 5 个基因的表达存在负相关性。这些发现在临床标本中通过亚硫酸盐测序进一步验证，结果显示 AGR2 、 AURKB 、 FOXP3 和 HMGA1 显示出甲基化的边界差异。最后，我们探索了 DNA 甲基化、lncRNA 和基因表达之间的功能联系，以确定可能导致吸烟相关 LUAD 发病机制的可能靶点。总之，我们的研究结果表明差异表达的 lncRNA 及其靶转录本可以作为 LUAD 的潜在生物标志物。
吸烟介导了SES与脑量之间的关系：Cardia研究
我们研究了年轻人的冠状动脉风险发展（CARDIA）研究的645名参与者（平均年龄为55.3±3.5），他们接受了大脑磁性分辨成像。ses被运营为年收入和教育年份的综合度量。灰质体积在岛状皮质，丘脑，扣带回，额叶，下顶和颞颞皮层中估计。这些区域很容易受到与年龄相关的萎缩，这些萎缩是通过萎缩的空间模式来识别脑衰老（备用BA）指数的。感兴趣的生活方式因素包括体育活动，认知活动（例如书籍/报纸阅读），吸烟状况，饮酒和饮食。Mul-tivaria-tivaria-tivar-linear回归测试了SES与大脑体积之间的关联。SOBEL调解分析确定了这种关联是否是由生活方式因素介导的。所有模型均为年龄，性别和种族调整。
可解释的人工智能揭示了与更年期、吸烟、衰老和皮肤水分相关的皮肤微生物组的关键变化
Anna Paola Carrieri *1、Niina Haiminen 2、Sean Maudsley-Barton 1,9、Laura-Jayne Gardiner 1、Barry Murphy 3、Andrew Mayes 4、Sarah Paterson 3、Sally Grimshaw 3、Martyn Winn 5、Cameron Shand 1,10、Will Rowe 5,6、Stacy Hawkins 7、Ashley MacGuire-Flanagan 7、Jane Tazzioli 7、John Kenny 8、Laxmi Parida 2、Michael Hoptroff 3、Edward O. Pyzer-Knapp 1 1 IBM Research，Sci-Tech Daresbury，Daresbury，WA4 4AD（英国） 2 IBM Research，TJ Watson 研究中心，Yorktown Heights，NY，10598（美国） 3 联合利华研究与开发中心，Port Sunlight，CH63 3JW（英国） 4 联合利华研究与开发中心，Sharnbrook，英国，MK44 1LQ 5 STFC Daresbury 实验室，科学计算系，Daresbury，WA4 4AD（英国） 6 伯明翰大学，英国 7 联合利华研究与开发中心，Trumbull，CT，06611（美国） 8 利物浦大学，综合生物学研究所，生物科学大楼，利物浦，L697ZB（英国） 9 曼彻斯特城市大学（MUU），计算与数学系，M15 6BH，曼彻斯特 10 曼彻斯特大学（UoM），计算机科学系，M13 9LP，曼彻斯特 * 通信地址应为 acarrieri@uk.ibm.com 关键词：皮肤微生物组、微生物特征、可解释的人工智能