摘要:可食用的灰色牡蛎蘑菇,胸膜sajor-caju,β(1,3),(1,6)葡聚糖具有广泛的生物学活性,包括抗炎性,抗炎症,抗微生物和抗氧化剂。然而,其生物学活性受到高分子重量产生的低水溶性的限制。我们先前的研究表明,使用HEVEAβ-1,3-葡萄糖酶同工酶对灰色牡蛎蘑菇β-葡聚糖进行酶水解,可获得较低的分子量和较高的水溶性,Pleurotus sajor-sajor-caju-caju葡萄糖醇乙醇(PS-GOS)。此外,PS-GOS可能通过增强成骨细胞 - 骨形成来减少骨质疏松症,而其对骨细胞 - 骨的吸收的影响仍然未知。因此,我们的研究调查了PS-GOS在核因子Kappa-B配体(RANKL)诱导的骨化前肿瘤生成264.7细胞中核因子Kappa-B配体(RANKL)诱导的破骨细胞发生上的调节活性和潜在机制。PS-GOS在RAW 264.7细胞上的细胞细胞毒性由3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)确定-2,5-二苯基-2H-2H-四唑溴化物(MTT)测定法,其对骨酸磷酸磷酸磷酸化酶(Trapsantase)(Trappase)的影响及其对骨质分化的影响。另外,通过坑形成测定,检测到其对破骨细胞骨敏感能力的影响。通过定量逆转录酶聚合酶链反应(QRT-PCR),Western blot和免疫流效来评估破骨细胞生成相关的因子。这些发现表明PS-GOS可能是作为骨代谢疾病的有效天然剂而有益的。结果表明,PS-GOS是无毒的,并有明显地抑制成熟破骨细胞多核细胞的形成及其吸收活性,通过减少诱捕阳性细胞的数量和PIT形成区域的数量,以剂量依赖性方式。此外,PS-GOS还减轻了活化B细胞的核因子Kappa轻链增强剂的核因子p65(NFκB-P65)的表达及其随后的主骨细胞调节剂,包括活化的T细胞C1(NFATC1)的核因子和FOS Proto proto proto-cogen-(CFOS)通过NF-NF-κB-B-B-κB-B b b b b b b b b。此外,PS-GOS明显抑制了等级表达,它是许多与破骨构成相关的级联反应的初始发射器,并抑制了蛋白水解酶,包括TRAP,基质金属肽酶9(MMP-9)和Cathepsin K(CTK)。
PitchAndAmpAlayam(P.O.),Erode,印度泰米尔纳德邦,PIN - 638 052。抽象胰岛素是葡萄糖代谢中的一种关键激素,自1921年发现以来就经历了严重的科学审查。本评论文章旨在封装我们对胰岛素分子机制,治疗应用和糖尿病管理中新兴趋势的理解中的进步。评论研究了胰岛素疗法的演变,从动物衍生的配方到现代重组DNA技术以及生物仿制药的出现。我们讨论了当前的创新,例如超拉皮作用胰岛素,可吸入胰岛素以及闭环胰岛素输送系统的开发。此外,该评论还解决了胰岛素疗法的挑战,包括低血糖管理,胰岛素抵抗以及影响可及性的社会经济障碍。通过检查个性化医学和数字健康工具的整合,本文强调了胰岛素研究和糖尿病护理中未来的方向。关键字:糖尿病,超拉皮作用胰岛素,可吸入胰岛素,低血糖管理,胰岛素抵抗性引入胰岛素是胰腺的体内代谢物,由胰腺产生,导致严重的致病性问题,例如糖尿病。I型DM(以前称为胰岛素依赖性或少年发作的DM)或II型胰岛素耐药性DM(以前称为非胰岛素依赖蛋白依赖性或成人发作的DM)。 体内葡萄糖水平的增加为人体糖尿病的一种方法探索了一种方法。 但是这些药物无法完全控制这种情况。I型DM(以前称为胰岛素依赖性或少年发作的DM)或II型胰岛素耐药性DM(以前称为非胰岛素依赖蛋白依赖性或成人发作的DM)。体内葡萄糖水平的增加为人体糖尿病的一种方法探索了一种方法。但是这些药物无法完全控制这种情况。它也可以以无法管理体内胰岛素产生的β细胞功能不正确。目前使用抗糖尿病药物(如二甲双胍,DDP-4抑制剂,噻唑烷二酮和磺酰脲)治疗糖尿病。当血糖水平升高时,β细胞释放到达到其受体并调节体内葡萄糖水平的胰岛素。在考虑胰岛素给药的新型途径时,有各种形式的胰岛素,例如吸入胰岛素,口服,结肠,鼻,直肠,眼部,阴道,颊胰岛素递送系统。
药学学士(KU)、药学硕士 (药物化学) (AU)、博士D (KU):博士研究合成作为抗过敏剂的色酮-3-甲醛新衍生物。在德国雷根斯堡大学和法兰克福 ASTA medica AG 进行博士后研究,在 DAAD 奖学金资助下合成作为白介素抑制剂的新喹诺酮。1991 年 4 月加入瓦朗加尔卡卡蒂亚大学药学学院,担任教员。担任该学院院长。目前担任学院院长。还在利比亚担任教授一年。学术和研究成果:他的研究重点是各种杂环药物的设计、合成及其抗癌、抗糖尿病、抗炎和抗菌(包括结核病)活性的药理学评价。他致力于研究 4, 3′ 和 4, 4′ 双吡啶单肟季盐作为乙酰胆碱酯酶再活化剂的合成和生物活性及其作为农药中毒解毒剂的用途。还致力于苯氧基嘧啶基咪唑、新型取代苯并咪唑衍生物和吡唑基脲衍生物作为 p38 激酶抑制剂的分子建模研究,新型嘧啶基苯并噻唑胺衍生物的合成和抗炎活性。进行了新的二氢吡啶衍生物作为人类MRP1抑制剂的分子对接研究,并在体外研究中鉴定出一些具有强效多药耐药逆转剂活性的分子。我们制备了新的1,4-二氢吡啶,与一线药物吡嗪酰胺相比,具有显着的抗结核活性(MIC = 12.5-25 μg/mL)。我们可以在《欧洲药物化学杂志》(2011,46(5),1564-71)上发表这项工作。与奥斯马尼亚大学合作,合成了一系列新型2-(取代2H-色满-3-基)-5-芳基-1H-咪唑衍生物,作为抗血管生成和抗癌剂。合成了一系列新的吡咯并[2,3-d]嘧啶衍生物,并针对人类结肠癌细胞系进行了评估。他还参与了法兰克福大学氟化非咪唑组胺 H3 受体拮抗剂的合成。其他贡献:在同行评审期刊上发表了约 45 篇研究论文,并指导了 08 名博士生。他曾担任药学研究委员会主席。作为 AICTE 质量改进计划 (QIP) 的一部分,他作为药学教师召集人开展了几个为期两周的员工发展计划。贡土尔阿查里亚纳加朱纳大学和卡卡蒂亚大学学术委员会成员,他还担任 EAMCET 和 PGCET 的地区协调员 (瓦朗加尔)。奖项和荣誉:ICMR(印度医学研究理事会)和 UGC 的初级研究员以及德国学术交流中心 (DAAD) 研究员。
2023 年 1 月更新,将 Ozempic ®、Rybelsus ® 和 Victoza ® 添加到首选,并将 Onglyza Kombiglyze ®、Byetta ® 和 Bydureon ™ 移至不承保。2022 年 8 月更新,将 Mounjaro 添加到政策中的 GLP 表第 2 步,将 Metformin 625mg 添加到第 3 步传统表。2022 年 4 月更新,澄清 Actoplus Met ® 编码为非首选。2022 年 1 月更新,将 Trijardy XR™ 添加到 SGLT2 和 DPP4 表的第二步。2021 年 10 月更新,将 Kerendia ® 作为第 2 步药物,并为 Jardiance ® 和 Farxiga ® 添加了 ASCVD 自动化。2021 年 4 月更新删除 Avandamet,因为 FDA 已停止营销。 2020 年 10 月更新,将 Farxiga ® 和 Xigduo™ XR 列入第 2 步,并将 Invokana™ 和 Invokamet™/XR 移至第 3 步。2020 年 6 月更新,将 Trijardy™ XR 纳入保单。2020 年 2 月更新,将 Rybelsus® 纳入第 3 步 2020 年 1 月更新第 3 步标准,要求在批准前使用两种第 2 步药物。2019 年 9 月更新,修订步骤标准。2019 年 1 月更新,将 Glyxambi ® 纳入第 2 步,并将 Victoza ® 纳入不予承保。2018 年 5 月更新,包括 Ozempic、Steglatro、Steglujan 和 Segluromet。2018 年 1 月更新,在保单内纳入特定于类别的表格,并合并到保单 #282 GLP1 中。 2017 年 4 月将阿格列汀和阿格列汀/二甲双胍授权仿制药添加到步骤 3。2017 年 1 月将 Synjardy 添加到步骤 2。2016 年 3 月将盐酸二甲双胍 ER 添加到步骤 3 并添加了标准 PA 形式。2015 年 12 月更新以包含 Glyxambi ® 2015 年 8 月更新以将 Afrezza® 添加到步骤 2。2015 年 1 月更新以将 Xigduo™XR 添加到步骤 3。2014 年 11 月更新以将 Jardiance® 添加到步骤 2。2014 年 8 月更新步骤 1 以添加吡格列酮组合例外。2014 年 6 月更新以将 Farxiga 添加到步骤 3。 2014 年 1 月吡格列酮/格列美脲、Nesina™、Oseni™、Kazano™、Invokana™ 至步骤 2。更新了 ExpressPAth 语言。2012 年 8 月更新 8/12 以包括吡格列酮/二甲双胍、吡格列酮、Janumet ™ XR 和 Jentadueto ™ 的覆盖标准。2011 年 11 月-2012 年 4 月医疗政策 ICD 10 补救措施:格式、编辑和编码更新。政策声明无变化。2011 年 7 月更新以包括新 FDA 批准药物 Tradjenta ™ 的覆盖标准。2011 年 5 月审核 - 医疗政策组 - 儿科和内分泌科。政策声明无变化。2011 年 3 月更新以包括新 FDA 批准药物 Kombiglyze ™ XR 的覆盖标准。 112010 更新以包括 FDA 批准的新产品 Actoplus Met ® XR 的覆盖标准。3/2010 更新以包括 FDA 批准的新产品 Onglyza ™ 的覆盖标准。2/2010 审核 - 医疗政策组 - 精神病学和眼科学。政策声明无变化。1/2010 更新政策以包括噻唑烷二酮类药物的覆盖标准,包括:Actoplus Met、Actos。Avandamet、Avandaryl、Avandia、Duetact。9/2009 更新政策以将 180 天回顾期更改为 130 天,添加示例语言并从医疗政策中删除 Medicare Part D 标准。2009 年 2 月 审查 - 医疗政策组 - 精神病学和眼科学。政策声明无变化。2008 年 3 月 更新,将 Janumet ™ 纳入所有处方集的分步治疗政策。2008 年 1 月 1 日 新政策于 2008 年 1 月 1 日生效,描述涵盖和不涵盖的适应症。
2020年在韩国的糖尿病事实说明书已出版,强调了韩国糖尿病的现状。韩国2型糖尿病的临床实践指南也于2019年发布,为诊断和治疗提供了建议。韩国糖尿病协会已经建立了有关糖尿病的治疗指南,该指南可在线获得。2018年美国糖尿病协会发布了糖尿病分类和诊断的国际指南。韩国2型糖尿病的先前临床实践指南于2011年发布。2008年发表了有关韩国中级高血糖诊断的报告。韩国糖尿病的预防研究表明,生活方式的改性和二甲双胍可以防止在亚洲印度受试者中具有葡萄糖耐受性受损的2型糖尿病。其他研究,包括DA Qing IGT和糖尿病研究,芬兰糖尿病预防研究以及糖尿病控制和并发症试验,也证明了生活方式修饰和药物在预防2型糖尿病方面的有效性。本文提出了一系列研究,研究了密集血糖控制和血压管理对1型和2型糖尿病患者长期并发症的影响。在1993年至2018年之间发表的研究研究了各种治疗方法对大血管和微血管并发症的影响。此外,本文强调了在制定有效的糖尿病管理策略时考虑各个患者因素的重要性。105。106。关键发现包括通过强化胰岛素治疗预防糖尿病微血管并发症,并通过加强血压控制减少心血管事件。几项研究研究了不同糖尿病患者中不同血压的降压方案对主要心血管事件的影响(Turnbull等,2005; Bangalore等,2016)。美国心脏协会的科学陈述为2型糖尿病稳定的冠状动脉疾病患者提供了临床管理指南(Arnold等,2020)。研究还探索了糖尿病患者的心血管发病率和死亡率,如洛萨坦干预(Losartan)干预所见,以减少高血压研究(LIFE)(LINDHOLM等,2002)。IRBESARTAN糖尿病性肾病试验表明,2型糖尿病和明显的肾病患者的心血管结局(Berl等,2003)。网络荟萃分析比较了糖尿病和肾脏疾病的成年人血压降压药的功效和安全性,得出结论,某些药物可能比其他药物更有效(Palmer等,2015)。心脏保护研究表明,在高风险个体中,用辛伐他汀降低胆固醇的好处(心脏保护研究协作小组,2002年)。此外,在27个随机试验中对174,000名参与者的个体数据进行的荟萃分析证明了在没有确定心血管疾病但心血管危险因素的男性和女性中降低LDL的疗法的疗效和安全性(胆固醇治疗者的协作,2015年)。另一项研究发现,他汀类药物可以在没有既定心血管疾病但心血管危险因素的情况下为人提供益处(Brugts等,2009)。最后,与2型糖尿病患者中的阿托伐他汀的合作性阿托伐他汀糖尿病研究表明,对心血管疾病的主要预防(Colhoun等,2004),荟萃分析表明胆固醇降低胆固醇治疗的疗效在糖尿病患者中的疗效(胆固醇治疗糖尿病患者)(胆固醇治疗术治疗试验师,2008年)。对研究1型糖尿病患者的碳水化合物计数有效性的研究的全面综述发现,这导致了血糖控制的改善。此外,还针对使用胰岛素泵和培训计划的人们进行了系统的审查,以实现灵活,密集的胰岛素管理,从而揭示了积极的结果。此外,一项评估西班牙版Dafne计划的随机对照试验显示了其在1型糖尿病患者中的有效性。一项单独的研究表明,通过临床试验,患有1型糖尿病的成年人在两年内经历了严重低血糖症的持续降低。该评论还强调了有关强化胰岛素治疗的研究,表明它可能会降低1型糖尿病患者的心血管疾病危险因素。此外,对1型糖尿病的传感器增强胰岛素泵治疗和长效胰岛素类似物的研究揭示了它们在改善血糖控制方面的有效性。最后,一项评估2型糖尿病患者口服疗法的双相,普兰氏胰岛素或基础胰岛素的研究证明了其潜在的好处。将短期胰岛素类似物与常规人胰岛素进行比较的系统综述和荟萃分析发现,前者对餐后葡萄糖水平和低血糖风险产生了积极影响。对2型糖尿病的抗糖尿病单药治疗研究和联合疗法进行了全面综述,分析了各种降糖剂的功效和安全性。这项评论中包括的研究从2002年到2020年跨越,并提供了一系列药物,例如二甲甲曲,维尔达列汀,埃塞那肽,liraglutide和Insulin degludec。结果表明,与连续的二甲双胍单药治疗相比,与五列汀和二甲双胍的早期联合疗法相比,血糖耐用性更好。此外,该评论强调了选择降糖疗法时考虑各个患者因素的重要性,因为不同的药物可能对血糖控制和体重增加有不同的影响。关于2型糖尿病的胰岛素治疗的研究导致了各种治疗方法的发展。已发现胰岛素Degludec和Liraglutide(Ideglira)的组合有效地管理不受控制的2型糖尿病。一项比较胰岛素甘蓝蛋白上刺激与胰岛素Degludec/liraglutide的研究表明,后者导致较低的糖化血红蛋白水平。此外,已经证明,使用胰岛素葡萄酶和口服抗糖尿病药物引入简化的胰岛素治疗方法已被证明是有效的。在一项研究中证明了逐步添加奶油胰岛素阿斯巴特球的重要性与完整的基底胶疗法相比。此外,已经发现,预混合胰岛素用于治疗口服抗糖尿病药物不受控制的2型糖尿病患者,这是有效的。研究还研究了单一胰岛素前胰岛素胰岛素的启动和滴定的影响,同时继续滴定胰岛素。结果表明,这种方法对管理2型糖尿病是有益的。EMPA-REG结果研究表明,empagliflozin降低了2型糖尿病患者的心血管结局和死亡率。另一项研究发现,Dulaglutide改善了2型糖尿病中的心血管结局。研究还研究了不同胰岛素疗法对心血管结局的影响。倒带研究表明,Liraglutide和semaglutide降低了2型糖尿病患者的心血管结局。研究了Dapagliflozin对2型糖尿病中心血管结局的影响,发现有益。empagliflozin在心力衰竭患者的心血管和肾脏结局中显示出阳性结果。107。ertugliflozin在2型糖尿病患者中表现出改善的心血管结局。108。empagliflozin减慢了2型糖尿病患者的肾脏疾病进展。109。Dapagliflozin对患有慢性肾脏疾病的患者显示出令人鼓舞的结果。110。KDIGO临床实践指南概述了慢性肾脏疾病的评估和管理。111。112。113。114。115。一项荟萃分析发现,饮食蛋白限制降低了肾功能下降的速度。大量营养素,食物组和饮食模式在糖尿病管理中起着至关重要的作用。血管紧张素转换 - 酶抑制作用显示减慢糖尿病性肾病的进展。研究了2型糖尿病和肾病患者肾脏对肾脏和心血管结局的影响,并被发现是有益的。ramipril被证明可以改善糖尿病患者的心血管和微血管结局。116。依那帕里和洛萨坦降低了1型糖尿病患者肾脏和视网膜损伤的风险。117。empagliflozin在2型糖尿病患者中降低了肾脏疾病的进展。118。加拿大糖尿病临床实践指南专家委员会概述了糖尿病,前糖尿病和代谢综合征的定义,分类和诊断。119。在各种研究论文中研究了强化糖尿病治疗对心血管并发症,糖尿病周围神经病疼痛,生活质量,全面的足部检查以及糖尿病性视网膜病治疗的影响。糖尿病控制和并发症试验(DCCT)及其对糖尿病干预措施(EDIC)(EDIC)的随访研究流行病学发现,先前的强化胰岛素治疗改善了心脏自主神经系统在1型糖尿病患者中的功能。此外,荟萃分析比较了不同胰岛素输送方法和葡萄糖监测技术在管理糖尿病中的有效性。对糖尿病周围神经病疼痛药物治疗的系统评价得出的结论是,各种药物可以减轻症状并改善生活质量。美国糖尿病协会和美国临床内分泌学家协会发布了全面的足部检查和风险评估指南,而血管外科,美国足病医学协会和血管医学协会则制定了临床实践指南,以管理糖尿病脚部复杂性。一系列研究检查了各种抗糖尿病药物对非酒精性脂肪肝疾病患者的功效和安全性,包括噻唑烷二酮和liraglutide。这些研究还探讨了实时连续葡萄糖监测对1型和2型糖尿病患者低血糖意识和治疗结果的影响。新临床指南提出了治疗2型糖尿病的开创性转变,这建议将手术作为适合候选者的标准治疗选择。这种革命性方法遵循了许多临床试验,表明胃肠道手术可以有效地管理血糖水平,甚至可以导致长期疾病缓解。全世界45个专业社会认可的指南标志着与传统治疗的重大背离,并有可能彻底改变对糖尿病的对待方式。几十年来,支持这种新方法的证据一直在积累,研究人员抛弃了先入之见并探索创新的解决方案。其中许多人也患有糖尿病。这一突破不仅可以改善治疗结果,而且可以加速进步,以寻找治疗这种疾病。在相关新闻中,糖尿病的全球流行率在短短三十年中已有三倍,从1980年的1.08亿病例到2014年的4.22亿。2型糖尿病占这些病例的90%。与2型糖尿病有关的并发症包括失明,神经损伤,截肢,心脏病发作和中风。尽管如此,只有少数患有2型糖尿病的人通过饮食,运动或药物有效地管理血糖水平。减肥手术是一种可以通过修饰胃的形状或重新穿线小肠来诱导体重减轻的过程。自1950年代以来,对BMI高于40的个体进行了此类手术,以促进体重减轻。新的指南建议考虑对血糖水平不受控制的患者的代谢手术,而BMI高于30(或亚洲血统的患者为27.5)。此外,该指南强调胃肠道是旨在治疗糖尿病的干预措施的可行目标。这种方法与自1920年代引入胰岛素以来的传统方法有很大的不同。这些建议基于许多研究的发现,包括过去十年中进行的11项随机临床试验。在这些研究中,大多数接受手术的参与者使用降低的药物和饮食经历了完全缓解或稳定的血糖水平。这些发现强调了糖尿病护理和研究的心态转变的必要性。非随机研究表明,手术还可以降低心脏病发作,中风和与糖尿病相关的死亡率。经济分析表明,由于药物和护理支出的减少,手术成本可能会在2年内弥补。手术对糖尿病的影响是戏剧性的,但是由于首先报道了对重大改善或缓解的观察,已经花了近一个世纪的时间来揭示它们。一个主要障碍是缺乏一种合理的机制来解释胃肠道手术如何解决糖尿病症状。但是,发现手术在解决糖尿病方面的有效性有可能彻底改变治疗方法。脂肪组织的减少,无论取得的成就如何,都与糖尿病患者的症状缓解有关。减肥手术在诱导疾病缓解方面的成功归因于直接影响葡萄糖稳态的胃肠道解剖结构的变化。研究表明,手术会改变肠道激素的分泌,增加胰岛素的产生并使细胞对胰岛素更敏感。此外,手术可能会提高胆汁酸的产生,促进肠道细胞的葡萄糖摄取,或者改变肠道菌群组成和营养感应效率。虽然对每个人,尤其是低收入国家和中等收入国家的手术都不是可行的,但它的纳入方式可能会对整体护理产生积极影响。知道手术会导致显着改善或缓解可以增强糖尿病和肥胖症患者的能力。此设备模仿了批准在欧洲和澳大利亚批准临床使用的手术旁路的影响。这一发展还鼓励提供者以新的决心和严格的方式对待常规治疗。对手术作为一种可行的治疗选择的认可可能会激发创新的研究方法,例如通过减少侵入性干预措施模仿胃肠道手术。一种防止上小肠中养分接触的新型方法使用插入肠道的管。另一种方法涉及通过口腔插入一个气球尖的设备,将其充满热水以消融细胞衬里,目前正在欧洲临床试验中进行测试。针对胃肠道代谢调节的药理干预措施也正在研究中。胃肠道手术在调节葡萄糖稳态和逆转糖尿病方面的成功表明,肠道机制可能至少部分造成了疾病。该假设可能会导致对预防和治愈糖尿病的见解。尽管临床试验和有关营养诱导信号传导的实验性工作令人信服,但将糖尿病的形象转移为无法治愈的形象仍需要想象力。