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基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对人痕迹恐惧记忆的影响
Jelena M Wehrli +1-2，Yanfang Xia +1，Benjamin Offenhammer 1，Birgit Kleim 1-2，DanielMüller3，Dominik 5 R Bach 1,4-5* 6 1 1,4-5* 6 1精神病学系，心理治疗和心理学大学，精神病学院，精神病学院7 Zurich，Zurich，Zurich，Zurich，8032222222。 Psychotherapy, Department of Psychology, University of Zurich, 9 8050 Zurich, Switzerland 10 3 Department of Clinical Chemistry, University Hospital Zurich, University of Zurich, 8091 Zurich, 11 Switzerland 12 4 Wellcome Centre for Human Neuroimaging & Max Planck UCL Centre for Computational Psychiatry 13 and Ageing Research, University College London, WC1B 5EH London, United Kingdom 14 5 Hertz Chair for Artificial Intelligence和神经科学，跨学科研究领域“生命与15卫生”，波恩大学，53121德国波恩16 +均等贡献17 *通讯作者：Dominik r Bach（d.bach@uni@@uni-bonn.de）18 19 19
坏邻居：纤维化基质是黑色素瘤对靶向治疗产生耐药性的新因素
摘要：目前转移性皮肤黑色素瘤的治疗方法包括免疫疗法和针对丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路关键分子的药物，该通路通常由 BRAF 驱动突变激活。转移性 BRAF 突变黑色素瘤患者的整体反应对于结合 BRAF 和丝裂原活化蛋白激酶激酶 (MEK) 抑制剂的疗法更好。然而，大多数最初对疗法有反应的患者在数月内就会产生耐药性。获得性对靶向疗法的耐药性可能是由于黑色素瘤细胞中的其他基因改变以及通常与转录重编程和去分化细胞状态相关的非遗传事件。在第二种情况下，有可能识别由靶向疗法诱导的促纤维化反应，这些反应有助于改变黑色素瘤肿瘤微环境。已证实多种恶性肿瘤（包括乳腺癌和胰腺癌）的慢性纤维化与癌症之间存在密切的相互关系。在此背景下，纤维化对黑色素瘤药物适应性和治疗耐药性的贡献正在迅速显现。在这篇综述中，我们总结了最近的证据，强调了药物暴露和耐药黑色素瘤中纤维化疾病的特征，包括细胞外基质重塑增加、肌动蛋白细胞骨架可塑性增强、对机械线索的高度敏感性以及炎症微环境的建立。我们还讨论了几种潜在的治疗方案，用于操纵这种纤维化样反应来对抗耐药性和侵袭性黑色素瘤。
酯抑制酯对永生的人子宫内膜基质细胞的侵袭和迁移
100 o c环境，2022年10月13日至11日80 o C环境，2022年11月23日至12日60 o C环境，2022年10月11日至2023年1月2日蓝色= 0.38毫米;绿色= 0.31毫米；红色= 0.21 mm
以咖啡渣为基质的堆肥条件下 PET 和 PE 类塑料的降解评估
塑料具有多种机械和热性能，已成为世界各地现代生活中必不可少的产品 [1,2]，这不仅是因为它们制造成本低、稳定性和耐用性，还因为它们用途广泛。由于这些优势，根据欧洲塑料协会 (Plastics Europe) 的报告，塑料产量自 20 世纪 50 年代以来一直在稳步上升，到 2020 年已达到 3.67 亿吨 [3,4]。制造的塑料大部分用于包装短寿命产品的瓶子和袋子，导致大量一次性塑料的消费，这些塑料很容易被丢弃 [4,5]。这些活动产生的大量塑料导致数百万公吨的塑料废物在环境和垃圾填埋场中堆积 [2,6,7]，造成毁灭性的环境污染，影响生态系统、野生动植物和人类健康，此外还会产生废物管理问题 [2,4,5,8]。其中，在环境中污染和积累为固体废物的最常见塑料类型是聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）、聚丙烯（PP）、聚乙烯（LDPE-HDPE）、氯乙烯（PVC）、聚氨酯（PU）和
基于树木的分析揭示了患者衍生的类器官药物反应的基质调节
Marı´a Ramos Zapatero, 1,11 Alexander Tong, 2,3,4,11 James W. Opzoomer, 1 Rhianna O'Sullivan, 1 Ferran Cardoso Rodriguez, 1 Jahangir Sufi, 1 Petra Vlckova, 1 Callum Nattress, 1 Xiao Qin, 1 Jeroen Claus, 5 Daniel Hochhauser, 6 Smita克里希纳斯瓦米（Krishnaswamy），2,7,8,9,10,12 *和克里斯托弗·J·Tape 1,12,13, * 1 Cell Communication Lab, Department of Oncology, University College London Cancer Institute, London WC1E 6DD, UK 2 Department of Computer Science, Yale University, New Haven, CT, USA 3 Department of Computer Science and Operations Research, Universite´ de Montre´ al, Montreal, QC, Canada 4 Mila – Quebec AI Institute, Montre´ al, QC, Canada 5 Phospho Biomedical Animation，Greenhouse Studio 6，伦敦N17 9QU，英国6药物-DNA互动小组，肿瘤学系，伦敦大学癌症研究所，伦敦WC1E 6DD，英国7耶鲁大学，耶鲁大学，纽黑文，美国康涅狄格州纽黑文市8计划美国康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学研究所11这些作者同等贡献12名高级作者13领导联系人 *信件：smita.krishnaswamy@yale@yale.edu（S.K.），c.tape@ucl.ac.uk（C.J.T。）https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.11.005https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.11.005
糖尿病和胰腺炎中的犬胰腺外基质：其必不可少的作用和治疗透视
简单的摘要：该狗被认为是研究人类中发生的几种疾病的动物模型，因为它们呈现了相似的表型发育。在其中，我们可以强调糖尿病和胰腺炎，它们是影响胰腺内分泌和外分泌部分的疾病，并表现出伴侣动物中较高的患病率，社会成本，死亡率和发病率。这项工作旨在强调使用狗作为研究胰腺外基质变化的模型的重要性，当时受糖尿病和胰腺炎的影响。细胞外基质执行多种功能，例如细胞过程的物理支持和调节，主要由蛋白质，糖蛋白，糖胺聚糖和蛋白聚糖组成。值得注意的是，没有研究表征健康和患病的胰胰腺外基质的研究，以及与这些疾病进展的基质成分有关的研究。众所周知，大多数病理胰腺条件会通过重塑过程诱导细胞外基质会发生变化，该过程必须进行彻底研究以充分了解任何胰腺疾病的发病机理。
二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合
抽象映射神经递质身份对神经元是理解神经系统中信息流的关键。它还为研究神经元身份特征的发展和可塑性提供了宝贵的入口点。在秀丽隐杆线虫神经系统中，神经纤维 - 米特的身份在很大程度上是通过编码神经递质生物合成酶或转运蛋白的神经递质途径基因的表达模式分析来分配的。但是，其中许多作业都依赖于可能缺乏相关顺式调节信息的多拷贝记者转基因，因此可能无法提供神经递质使用情况的准确图片。我们分析了秀丽隐杆线虫中所有主要类型的神经递质（谷氨酸，乙酰胆碱，GABA，5-羟色胺，多巴胺，多巴胺，酪胺和章鱼胺）中所有主要类型的神经递质的16个CRIS/CAS9工程敲入报告菌株的表达模式。我们的分析揭示了这些神经递质系统在神经元和神经胶质中以及非神经细胞中的新颖位点，最著名的是在性腺细胞中。所得表达的地图集定义了可能仅是神经肽的神经元，它基本上扩展了能够共同传播多个神经递质的神经元的曲目，并鉴定了单胺能神经植物的新颖位点。此外，我们还观察到单胺能合成途径基因的异常共表达模式，这表明存在新型单胺能发射器。我们的分析导致迄今为止，神经递质使用量最广泛的全动物范围图构成了最广泛的全动物范围图，为更好地理解秀丽隐杆线虫中神经元通信和神经元身份规范铺平了道路。
l-dopa诱导的基质爆发动力学变化与帕金森氏病的个别临床改善有关
1。Aix Marseille Univ，CNRS，INT，Timone神经科学研究所，13005年，法国马赛。2。aix-marseille大学，INSERM，IN系统神经科学研究所，13005，法国马赛3.中央梅迪特拉纳（CentralMéditerranée），13013，法国马赛。4。APHM，Marseille大学医院，蒂莫尼神经病学和运动障碍系医院，法国13005，法国。5。Strasbourg大学认知和适应性神经科学实验室，法国67000 Strasbourg。6。非线性物理和数学模型单位，工程系，校园生物媒体罗马大学，意大利00128。7。法国马赛13005年，蒂莫尼大学医院的功能和立体神经外科医学手术单元癫痫学，功能性和立体定向性神经外科。8。AIX Marseille大学，UMR Inserm 1106，功能性神经外科部，13005年，法国马赛。¡高级作者 *相应的作者：hasnae.agouram@univ-amu.fr，pierpaolo.sorrentino@univ-amu.fr
组蛋白甲基转移酶SETDB2调节金属蛋白酶 - 基质金属蛋白酶活性在腹部主动脉aneu
目的：确定表观遗传酶功能的巨噬细胞特异性改变，这有助于腹部主动脉瘤的发展（AAAS）。背景：AAA是一种威胁生命的疾病，其特征在于由基质金属脂蛋白酶和金属蛋白酶（TIMPS）的基质金属 - 脂蛋白酶和组织抑制剂的不平衡驱动的病原血管重塑。识别调节巨噬细胞介导的细胞外基质降解的机制对于开发新型疗法至关重要。方法：通过单细胞RNA测序和在人类主动脉组织样品中检查了set结构域在AAA形成中的组蛋白赖氨酸甲基转移酶2（SETDB2）的作用，通过单细胞RNA测序以及在质量促进的Miete and Angins a Gons Dietant和agn-fim-fatin和高-Fat诱导的单细胞型RNA测序以及髓样特异性setDB2中的作用。结果：与对照组相比，在主动脉/巨噬细胞和鼠AAA模型中，识别setDB2的人AAA组织的单细胞RNA测序上调。从机械上讲，干扰素-β通过JANUS激酶/信号传感器和转录信号传导的激活剂调节setDB2的表达，这将TIMP1-3基因启动子上的组蛋白3赖氨酸9赖氨酸9进行抑制，从而抑制了未控制的基质基质蛋白蛋白酶活性。巨噬细胞特异性敲除SETDB2（setDB2 f/f lyz2 cre +）保护的小鼠免受AAA形成，并抑制了血管内肿块，巨噬细胞的巨噬细胞和弹性碎片。setDB2的遗传耗竭阻止了由于去除TIMP1-3基因启动子上的抑制性组蛋白3赖氨酸9三甲基化标记，导致TIMP表达增加，