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网络大脑：细胞外基质、细胞网络和血管如何塑造大脑的体内机械特性
从机械角度来看，大脑具有固体和液体的特性。由此产生的独特材料行为促进细胞和血管网络的增殖、分化和修复，并最佳地保护它们免受破坏性剪切力的影响。磁共振弹性成像 (MRE) 是一种非侵入性成像技术，可映射体内大脑的机械特性。MRE 研究表明，神经元变性、脱髓鞘、炎症和血管渗漏等异常过程会导致组织软化。相反，神经元增殖、细胞网络形成和更高的血管压力会导致脑僵硬。此外，据报道，脑粘度会随着正常的血液灌注变化和脑成熟以及肿瘤侵袭等疾病状况而变化。本文讨论了神经元、神经胶质细胞、细胞外和血管网络对 MRE 确定的粗粒度参数的贡献。这种还原主义的脑力学多网络模型有助于从微观解剖变化的角度解释许多 MRE 观察结果，并表明脑粘弹性是脑部疾病的合适成像标记。
酯抑制酯对永生的人子宫内膜基质细胞的侵袭和迁移
100 o c环境，2022年10月13日至11日80 o C环境，2022年11月23日至12日60 o C环境，2022年10月11日至2023年1月2日蓝色= 0.38毫米;绿色= 0.31毫米；红色= 0.21 mm
细胞外基质启发的伤口愈合的生物材料
由于DM相关的血管并发症，DM患者的伤口愈合能力也受到严重影响，并可能导致慢性伤口的形成。糖尿病足溃疡（DFU）特别普遍，影响了约19-34％的DM患者[6]。溃疡是由神经病，循环DYS功能和创伤的组合发展而来的[7]。包括爪脚趾在内的解剖畸形特别容易受到DM诱导的神经病的导致DFU和慢性伤口的发展，以及长期糖尿病患者的高压和重复创伤的区域[8，9]。由于DFU的非治疗性质以及开放伤口对环境的一致暴露，微生物感染和严重感染骨骼受累或骨髓炎，是主要的
利用基质硬度克服耐药性
摘要：耐药性可以说是当今癌症研究面临的最大挑战之一。了解肿瘤进展和转移中耐药性的潜在机制对于开发更好的治疗方式至关重要。鉴于基质硬度影响癌细胞的机械转导能力，相关信号转导途径的表征可以为开发新的治疗策略提供更好的理解。在这篇综述中，我们旨在总结肿瘤基质生物学的最新进展，以及针对基质硬度及其对肿瘤进展和转移细胞过程的影响的治疗方法。由信号转导途径控制的细胞过程及其异常激活可能导致激活上皮-间质转化、癌症干细胞和自噬，这可以归因于耐药性。开发针对癌症生物学中这些细胞过程的治疗策略将提供新的治疗方法，为临床研究量身定制更好的个性化治疗模式。关键词：癌症耐药性、细胞外基质、基质硬度、肿瘤微环境、基质生物学■简介
开发猪脱细胞外基质（DECM）生物学
摘要本研究旨在提出从猪半月板中提取DECM的易于扩展，具有成本效益的过程，该过程致力于生物互联制剂和3D生物打印。由于其软骨（例如结构和机械鲁棒性），弯月面是一种非常苛刻的组织，用于提取和脱落ECM。它的处理构成了很大的困难，并使以前针对软组织开发的方法无用。结合了均质化，水解，超临界二氧化碳（SCCO2）提取和冻干的过程，以应对这一挑战。该方案允许保留其天然化合物和生物相容性，同时提供良好的可打印性，并为细胞增殖和分化为半月板样表型提供刺激性环境。此外，此过程在经济和生态上很友好，因为它不需要使用大量溶剂，洗涤剂或昂贵的酶（DNase）。已经对脱细胞过程进行了精心研究，证明了DNA含量的大幅降低，但仍超过公认的阈值。这项研究进一步探讨了DECM的生物相容性，表明在扩展体外培养过程中，残留的DNA对细胞存活没有不利影响，表明出色的生物相容性。这些发现仅基于DNA含量，挑战了当前对脱细胞化有效性的定义，提出了对生物学作用的更广泛评估。
尿苷磷酸化酶1通过改变肺的免疫和细胞外基质景观来支持乳腺癌的转移
了解促进转移播种早期事件的机制是开发减少转移的治疗方法的关键，这是与癌症相关死亡的主要原因。使用全动物筛查在癌症的基因工程小鼠模型中，我们已经确定了与转移相关的循环代谢产物。具体来说，我们将嘧啶尿嘧啶作为突出的转移相关代谢物。尿嘧啶是由表达尿苷磷酸酶-1（UPP1）的中性粒细胞产生的，癌症中嗜中性粒细胞的特异性UPP1表达增加。改变的UPP1活性会影响中性粒细胞表面上的粘附分子的表达，从而导致嗜中性肺前肺中性粒细胞运动降低。此外，我们发现表达UPP1的中性粒细胞抑制T细胞增殖，UPP1产物尿嘧啶可以增加细胞外微环境中的纤连蛋白沉积。始终如一，具有乳腺肿瘤的小鼠中UPP1的敲除或抑制会增加T细胞的数量，并减少肺中的纤连蛋白含量，并降低发展肺转移的小鼠比例。这些数据表明UPP1在肺中影响中性粒细胞的行为和细胞外基质沉积，并表明该途径的药理靶向可能是减少转移的有效策略。
乳腺癌：细胞外基质和微生物组相互作用
摘要：乳腺癌代表了全球女性中最普遍的癌症形式和与癌症相关的死亡率的主要原因。据报道，几种危险因素有助于该疾病的外观和进展。尽管乳腺癌治疗方面取得了进步，但远处转移的患者中有很大一部分仍无法治愈。细胞外基质代表了增强乳腺癌血清生物标志物的潜在靶标。此外，细胞外基质降解和上皮 - 间质转变构成肿瘤发生过程中局部侵袭的主要阶段。此外，微生物组对各种生理过程有潜在的影响。正在出现微生物营养不良是包括乳腺癌在内的各种癌症发展和发展的重要因素。因此，对细胞外基质和微生物组相互作用的更好理解可以为乳腺癌治疗和管理提供新的替代方法。在这篇综述中，我们总结了有关乳腺癌与细胞外基质和微生物组之间复杂关系的当前证据。我们讨论了这一领域中的关联和未来观点。
基质金属蛋白酶9的表达和胶质母细胞瘤的生存预测，使用机器学习在数字病理图像上
这项研究旨在应用病原体来预测胶质母细胞瘤（GBM）中基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达，并研究与病原体相关的潜在分子机制。在这里，我们包括了127名GBM患者，其中78例被随机分配给训练和测试队列以进行致病模型。使用Kaplan – Meier和Cox回归分析评估了MMP9的预后意义。吡啶组学用于提取H＆E染色的整个幻灯片图像的特征。使用最大相关性和最小冗余（MRMR）和递归特征消除（RFE）算法进行特征选择。使用支持向量机（SVM）和逻辑回归（LR）创建了预测模型。使用ROC分析，校准曲线评估和决策曲线分析评估了性能。MMP9表达升高。这是GBM的独立预后因素。为致病模型选择了六个功能。对于SVM模型，训练和测试子集的曲线和测试子集的面积分别为0.828和0.808，对于LR模型，SVM模型和0.778和0.754分别为0.778和0.754。C-指数和校准图具有有效的估计能力。使用SVM模型计算的病原体得分与总生存时间高度相关。这些发现表明MMP9在GBM的发展和预后中起着至关重要的作用。我们的病原学模型显示出高疗效，可预测GBM患者的MMP9表达水平和预后。
临床试验中的脂肪衍生的间充质基质细胞
间充质基质细胞（MSC）在数百种临床试验中探索了各种疾病的治疗及其愈合特性的巨大潜力。这些小径主要集中于免疫逻辑和神经系统疾病以及再生医学。脂肪组织是梅森辣椒基质细胞的丰富来源，也是获得和培养脂肪衍生的MSC（AD-MSC）的方法。AD-MSC活动的临床前测试的有希望的结果促使临床试验进一步导致AD-MSC批准用于治疗Crohn疾病和SubCU散布组织缺陷中复杂的骨瘘。但是，AD-MSC异质性以及各种制造方案或不同的策略以提高其活动，因此需要标准化的质量控制程序和预期细胞产品的安全评估。高分辨率转录方法最近引起了人们的关注，因为它们可以深入了解单个细胞的基因表达谱，有助于解构细胞层次结构和分化轨迹，并了解组织内的细胞细胞相互作用。本文介绍了评估AD-MSC治疗的安全性和功效的完整临床试验的全面概述，以及当前对人类AD-MSC的单细胞研究。此外，我们的工作强调了单细胞研究在阐明细胞作用机制并预测其thera thera peutic效应方面的重要性。
间充质基质/干细胞疗法对癌症的重要性
摘要间充质基质/干细胞（MSC）疗法已成为癌症治疗中的一种变革性策略，利用MSC的独特再生和免疫诱导特性来解决传统方法的局限性。这项全面的审查探讨了多方面的应用程序和复杂的癌症作用机制。MSC具有显着的肿瘤靶向能力，利用其先天的归巢能力来选择性迁移到肿瘤部位。该特性用于靶向药物递送，优化治疗效果，同时最大程度地减少对健康组织的附带损害。此外，MSC的免疫调节能力在塑造肿瘤微环境中起着关键作用。通过抑制促炎信号并促进抗肿瘤免疫反应，MSC创建了一种抑制肿瘤生长的环境。工程MSC进一步用作抗癌药物的携带者，促进直接递送到肿瘤部位并减轻全身毒性。此外，MSC的放射保护作用提供了一个独特的机会，可以在放射疗法期间增强治疗窗口，从而保护健康组织。然而，诸如实现一致的肿瘤向潮流，解决安全问题以及标准化方案等挑战强调了对正在进行的研究的需求。严格的临床试验必须建立在各种癌症类型中MSC治疗的安全性和效率。当我们应对这些挑战时，通过MSC疗法进行个性化和有效的癌症治疗的希望继续展开，在与癌症的无情斗争中为改善结果提供了新的希望。