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对深度分辨的纳米级结构变化的标题研究调节细胞增殖和染色质降解
1。S. Iyer，R。M。Gaikwad，V。Subba-Rao，C。D。Woodworth和I. Sokolov，“原子力显微镜检测到正常和癌细胞表面刷的差异”，NAT。纳米技术。4（6），389–393（2009）。2。H. Knecht和S. Mai，“端粒和核结构的3D成像：基于3D纳米形态的诊断的新兴工具”，J。单元格。生理学。226（4），859–867（2011）。3。H. Subramanian，P。Pradhan，Y。Liu，I。R. Capoglu，X。Li，J。D. Rogers，A。Heifetz，A。Heifetz，D。Kunte，H。K. Roy，A。Taflove，A。Taflove和V. Backman，“用于检测组织学无效的纳米级后果的光学方法论，对生物学细胞进行了遗传替代。natl。学院。SCI。 U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。 4。 H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res. 69（13），5357–5363（2009）。 5。 R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，” 肠dis。 17（12），2427–2435（2011）。 6。 K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。SCI。U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。 4。 H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res. 69（13），5357–5363（2009）。 5。 R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，” 肠dis。 17（12），2427–2435（2011）。 6。 K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。U.S.A. 105（51），20118–20123（2008）。4。H. Subramanian, H. K. Roy, P. Pradhan, M. J. Goldberg, J. Muldoon, R. E. Brand, C. Sturgis, T. Hensing, D. Ray, A. Bogojevic, J. Mohammed, J. S. Chang, and V. Backman, “Nanoscale cellular changes in field carcinogenesis detected by partial wave spectroscopy,” Cancer Res.69（13），5357–5363（2009）。5。R。K. Bista，T。A. Brentnall，M。P. Bronner，C。J. Langmead，R。E. Brand和Y. Liu，“使用非直肠直肠上皮细胞的光学标志物来鉴定患有溃疡性结肠炎相关的肿瘤的患者，”肠dis。17（12），2427–2435（2011）。6。K。J. Chalut，J。H. Ostrander，M。G. Giacomelli和A. Wax，“亚细胞结构的光散射测量可提供化学疗法诱导的凋亡的无创早期检测”，癌症Res。69（3），1199–1204（2009）。7。I. Itzkan，L。Qiu，H。Fang，M。M. Zaman，E。Vitkin，I。C. Ghiran，S。Salahuddin，M。Modell，C。Andersson，L。M. Kimerer，P。B. Cipolloni，P。B. Cipolloni，K。H. H. Lim，S。D. Freedman，S。D. Freedman，I.Bigio，I.Bigio，I.B.Sachs，E。B. Sachs，E。B. Hanlon，L.Hanlon，l. t. t. t. t. t. t. pering and L. T.光谱显微镜在没有外源标签的活细胞中监测细胞器”。natl。学院。SCI。 U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。 8。 Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。SCI。U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。 8。 Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。U.S.A. 104（44），17255–17260（2007）。8。Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。 选择。 16（11），116017（2011）。 9。 G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。 xx，362 p。Z. Wang，K。Tangella，A。Balla和G. Popescu，“组织折射率为疾病标志”，J。Biomed。选择。16（11），116017（2011）。9。G. Popescu，细胞和组织的定量相成像，McGraw-Hill Biophotonics（McGraw-Hill，2011年），pp。xx，362 p。
增殖和生存（D012491）
课程增殖和生存是基于在生物医学科学第三阶段的人类发病机理，CEL和组织培养和人类遗传学期间获得的知识。课程本身构成了第二大师中精确医学的基础。本课程的目的是获取知识和洞察力，对导致癌细胞增殖增强的分子过程。此外，讨论了细胞死亡的细胞和分子方面，重点是癌细胞用来逃避程序性细胞死亡的生存机制。此外，还提供了特定技术的概述，这些技术目前用于研究癌细胞的生长和存活以及靶向异常细胞增殖或作为一种新型癌症治疗的概念。
研究纸富含血小板的纤维蛋白通过上调钙化素来促进间皮细胞的增殖和腹膜修复，以防止术后
1。中国100038的北京医科大学北京Shijitan医院通用外科系。 2。 中国100080北京北京大学海德大学北京海德医院胸外科医院胸腔手术系。 3。 中国100038北京北京希吉丹医院胸外科。 4。 中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。 5。 中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。 6。 中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国100038的北京医科大学北京Shijitan医院通用外科系。2。中国100080北京北京大学海德大学北京海德医院胸外科医院胸腔手术系。3。中国100038北京北京希吉丹医院胸外科。4。中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。 5。 中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。 6。 中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。5。中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。6。中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。7。北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。
电穿孔不会直接影响人类真皮成纤维细胞的增殖和迁移特性，而是通过分泌组间接影响
Sara Gouarderes、Layal Doumard、Patricia Vicendo、Anne-Françoise Mingotaud、Marie-Pierre Rols 等人。电穿孔不会直接影响人类真皮成纤维细胞的增殖和迁移特性，而是通过分泌组间接影响。生物电化学，2020 年，134，第 107531 页。�10.1016/j.bioelechem.2020.107531�。�hal-02560967�
细胞融合增强间充质肿瘤杂交细胞的能量代谢以维持其增殖和侵袭
背景：细胞间融合正在成为各种癌症类型转移过程的关键要素。我们最近发现，由恶性前期（IMR90 E6E7，即 E6E7）和恶性（IMR90 E6E7 RST，即 RST）间充质细胞自发融合而产生的杂交体重现了人类未分化多形性肉瘤 (UPS) 的主要特征，具有高度重排的基因组和增强的扩散能力。为了更好地描述这些杂交体的内在特性，我们在此研究了它们与亲本相比的代谢能量特征。结果：我们的研究结果表明，杂交体具有类似瓦尔堡的代谢，就像它们的 RST 对应物一样。然而，杂交体表现出更大的代谢活性，增强了糖酵解以增殖。有趣的是，通过使用 5-氨基咪唑-4-羧酰胺-1- β -D-呋喃核苷 (AICAR)（一种 5 ′-腺苷酸 (AMP) 活化蛋白激酶 (AMPK) 的激活剂）改变代谢环境条件，特异性地降低了杂交瘤的生长，并且还消除了表现出增强糖酵解的杂交瘤的侵袭能力。此外，AICAR 可有效阻断与人类 UPS 细胞系侵袭性相关的肿瘤特征。
RIG-I 刺激增强人类原代 CD8 T 细胞的效应功能和增殖 Adham Abuelola Mohamed 1,2,3,4 * , Christina Wallerath 1
RIG-I 刺激增强效应功能和原代人类 CD8 T 细胞的增殖 Adham Abuelola Mohamed 1,2,3,4 * , Christina Wallerath 1 , Charlotte Hunkler 1 , Gunther Hartmann 1 , Sanda Stankovic 2 † , Andrew G Brooks 2 † , Martin Schlee 1 † * 1. 德国波恩大学医院临床化学和临床药理学系，德国波恩
CRISPR/Cas9 介导的视网膜色素变性模型揭示了非洲爪蟾和热带爪蟾穆勒细胞的差异性增殖反应
摘要：视网膜色素变性是一种遗传性视网膜营养不良症，由于视杆细胞逐渐退化，视锥细胞随后非细胞自主性死亡，最终导致失明。视紫红质是本病中最常见的突变基因。本文利用 CRISPR/Cas9 技术，在两种非洲爪蟾（非洲爪蟾和热带爪蟾）中开发了基于视紫红质基因编辑的视网膜色素变性模型。在这两种蟾蜍中，视紫红质功能的丧失都会导致大量视杆细胞变性，其特征是外节逐渐缩短，偶尔会出现细胞死亡，随后视锥细胞形态恶化。尽管这些退化环境看似相似，但我们发现 Müller 神经胶质细胞在非洲爪蟾和热带爪蟾中的行为不同。虽然非洲爪蟾中相当一部分穆勒细胞重新进入细胞周期，但它们在热带爪蟾中的增殖仍然极其有限。因此，这项研究揭示了近亲物种对视网膜损伤的不同反应。这些模型应该有助于我们在未来加深对进化过程中塑造再生的机制的理解，而脊椎动物之间存在巨大差异。
XLF/cernunnos损失通过改变神经祖细胞的对称增殖分裂
Amandine Bery, 1.2,8,9 Olivier Etienne, 1,2.9 Laura Mouton, 1.2 So Ane Mokrani, 1,2 Christine Granotier-Canaders, 1,2 Laurent R. Gauthier, 1.2 Justyne Feat-Vetel, 1.2 Thierry Kortulewski, 1.2 Elodie A. Chantal Desmaze, 1,2 Philippe Lestaveal, 4 Vilma Barroca, 1.2 Antony Laugeray, 5 Fawzi Boumezbeur, 3 Vincent Abramovski, 7 Ste´ Phane Mortaud, 5.6 Arnaud Menuet, 5.6 Denis Le Bihan, 3 Jean-Pierre de Villartay, 7 and Franc¸ Ois D. Paris CITE´, INSERM, CEA, stabilitis of stem and radiation cells/IRCM, 92265 FONTENAY-AUX-ROSES, France 2 Universite´ PARIS-SACLAY, INSERM, CEA, Stabilite Étique Stem and Radiation cells/IRCM, 92265 FONTENAY-AUS-ROSES, France 3 Neurospin, CEA, CEA, CEA, CEA CNRS, Universite´ PARIS-SACLAY, GIF-SUR-YVETTE, France 4 Institute of Radiation Protection and S ^输尿管核（IRSN），PSANTE/SERTEMED，92262 FONTENAY-AUX-ROSES，法国5 expersles和Mole dlars-umr7355 cnrs-3b的免疫学和神经偶像，3B，3B，3B，3B rue de la fe la fe´ roule of du o du o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o。法国奥勒斯大学7大学，想象学院，实验室，“免疫系统中的基因组动态”，标记为ÉquipeTuipe -ligue，inserm umr 1163，75015 Paris，France 8 Presse 8 Presse de Strasbourg，Inci upr3212，strasbourg，france 9造成了撰稿人，撰写 * francois.boussin@cea.fr https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112342
2025; 21(4): 1545-1565. doi: 10.7150/ijbs.102079 研究论文高剂量抗坏血酸表现出抗增殖和抗侵袭作用，取决于
子宫内膜癌 (EC) 是最常见的妇科恶性肿瘤，通常以 PTEN 缺失、AKT/mTOR 通路激活为特征，对于复发和晚期患者有效治疗选择有限。高剂量抗坏血酸或与其他化疗药物联合使用在体内和体外均显示出强大的抗肿瘤作用。在本研究中，高剂量抗坏血酸显着抑制细胞增殖和侵袭，增加细胞应激和 DNA 损伤，并诱导 EC 细胞的细胞周期停滞和细胞凋亡。口服或腹膜内注射高剂量抗坏血酸 4 周可有效抑制 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠 EC 模型中的肿瘤生长，且腹膜内注射比口服更有效。N-乙酰半胱氨酸部分逆转了抗坏血酸在 EC 细胞中的抗肿瘤作用和 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠的肿瘤生长。通过 shRNA 敲低 PTEN 降低了 EC 细胞对抗坏血酸的抗肿瘤敏感性，而通过 Ipatasertib 抑制 AKT/mTOR 通路则显著增强了抗坏血酸在 EC 细胞中的抗肿瘤活性。与单独使用任一药物相比，抗坏血酸与紫杉醇联合使用可协同抑制 LKB1 fl/fl p53 fl/fl 小鼠中的肿瘤生长。总体而言，高剂量抗坏血酸部分通过 PTEN/AKT/mTOR 和细胞应激通路表现出抗肿瘤活性，并且在 EC 中与紫杉醇联合使用时这些抗肿瘤作用增强。抗坏血酸与紫杉醇联合使用的临床试验值得在 EC 患者中进一步研究。
DNMT3a 促进 LUAD 细胞增殖和转移...
背景：DNA甲基化模式的变化与肿瘤的发生发展密切相关，其中DNA甲基转移酶3α（DNMT3a）起着重要作用。但DNMT3a在肺腺癌（LUAD）中的作用和机制尚不清楚。本研究旨在探讨DNMT3a对LUAD细胞增殖和转移的潜在影响并探索其潜在的分子机制。方法：采用免疫组化和Kaplan-Meier生存分析方法探讨DNMT3a和组蛋白去乙酰化酶7（HDAC7）的表达与患者生存、预后及临床病理特征的关系。在体内和体外研究DNMT3a对LUAD细胞增殖和转移的影响。本研究采用重组慢病毒介导的体外基因过表达或敲减、蛋白质印迹法、定量实时聚合酶链式反应（qRT-PCR）等方法，阐明DNMT3a促进LUAD细胞增殖和转移的潜在分子机制。结果：DNMT3a或HDAC7高表达与LUAD患者预后不良、AJCC第8版分期高、肿瘤分化差呈正相关，DNMT3a/HDAC7共同低表达的LUAD患者预后最差。DNMT3a上调可以通过上调HDAC7，进一步激活下游介质ZEB1和c-Myc的表达，促进LUAD细胞增殖和转移。相反，HDAC7 的过表达逆转了由 DNMT3a 下调介导的肿瘤生长和转移的减弱以及 c-Myc 和 ZEB1 表达的抑制，进一步表明 LUAD 中 DNMT3a 和 HDAC7 之间存在正反馈调节。结论：我们的研究结果首次证实，DNMT3a 通过上调 HDAC7 并进一步诱导 ZEB1 和 c-Myc 上调，充当诱导 LUAD 恶性进展的肿瘤启动子。靶向 DNMT3a 和 HDAC7 可能是 LUAD 的一种有前途的治疗策略。