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lncRNA SUMO1P3 的上调促进增殖...
尽管随着医疗实践和技术的发展，胃癌的发病率在过去的几十年里有所下降，但在中国，由于晚期胃癌预后不良，胃癌死亡率仍然很高，五年生存率不足30％。2 - 4因此，为了改善胃癌的预后，揭示胃癌的机制并发现胃癌预后和治疗的特定生物标志物是一项紧迫的任务。据报道，许多基因由于其异常表达而在人类恶性肿瘤中具有更突出的生物学重要性。5其中，长链非编码RNA（lncRNA）在癌症发展和进展中发挥的重要作用随着RNA基因组学的不断发展而日益凸显。 6 越来越多的证据表明，能够转录长度超过 200 个核苷酸且不编码蛋白质的 lncRNA 在癌症和肿瘤发生发展的各个方面发挥着调控功能。
SH-SY5Y神经母细胞在受限空间上的增殖
体内哺乳动物干细胞中的G1/s过渡由细胞大小Shicong Xie 1，Shuyuan Zhang 1，Gustavo de Medeiros 2，Prisca Liberali 2＆Prisca Liberali 2＆Jan M. Skotheim 1,3* 4058巴塞尔，瑞士3 Chan-Zuckerberg倡议，旧金山，CA 94158，美国 *通讯作者（skotheim@stanford.edu）抽象的细胞生长和除法必须协调以保持稳定的细胞大小，但是在多颗粒组织中该协调性如何保持不清楚。在单细胞真核生物中，自主细胞大小控制机制将细胞生长和分裂造成，几乎没有细胞外输入。然而，在多细胞组织中，我们不知道自主细胞大小控制机制是否以相同的方式运行，或者细胞生长和细胞周期进程是否通过细胞超支信号分别控制。在这里，我们通过跟踪成年小鼠中生长的单个表皮干细胞来解决这个问题。我们发现，依赖RB途径的细胞自主尺寸控制机制可以根据单元的电流大小设置S相进入的时间。细胞微环境中的细胞 - 超支变化会影响细胞生长速率，但不会影响这种自主耦合。 我们的工作重新评估了复杂的后生组织内细胞周期调节的长期模型，并鉴定出细胞自主的大小控制是调节体内细胞分裂的关键机制，从而是干细胞异质性的主要贡献者。细胞微环境中的细胞 - 超支变化会影响细胞生长速率，但不会影响这种自主耦合。我们的工作重新评估了复杂的后生组织内细胞周期调节的长期模型，并鉴定出细胞自主的大小控制是调节体内细胞分裂的关键机制，从而是干细胞异质性的主要贡献者。
研究平均孔径对细胞附着，增殖和
*通讯作者：目前的地址：爱尔兰皇家外科医生皇家外科学院解剖系，爱尔兰都柏林2号圣史蒂芬斯格林。电话：+353（0）1-402-2147;传真：+353（0）1-402-2355电子邮件地址：ciaramurphy@rcsi.ie
MicroRNA-126-3p 抑制 HeLa 细胞增殖，...
摘要。我们之前曾报道，与正常宫颈粘液相比，microRNA 126-3p (miR-126-3p) 在患有明显宫颈癌或癌前病变的患者的宫颈粘液中的含量明显更高。在本文中，我们研究了在宫颈癌细胞系 HeLa 中强制表达 miR-126-3p 对增殖、迁移、侵袭、凋亡和蛋白质表达的影响。我们用 miR-126-3p miRNA 转染 HeLa 细胞，发现这些细胞的增殖、迁移和侵袭（通过细胞计数、伤口愈合、细胞迁移和侵袭测定）相对于用阴性对照模拟物转染的细胞显著降低。在 miR-126-3p 转染的细胞中，磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 (p-PDK1) 和 p-AKT 蛋白的水平较低。磷酸化 70S6K (p-p70S6K)、磷酸化糖原合酶激酶 3 β (p-GSK3 β )、磷酸化 S6K (p-S6K)、细胞周期蛋白 D1、磷酸化 p21 活化激酶 1 (p-PAK1)、Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 (ROCK1)、肌强直性营养不良相关 CDC42 结合激酶 α (MRCK α ) 和磷脂酶 C γ 1 (p-PLC γ 1) 也下调。这表明 PI3K/PDK1/AKT 通路的下游效应子是 miR-126-3p 抑制的靶标。相反，凋亡相关蛋白，包括 BCL-2 相关细胞死亡激动剂 (Bad)、B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 和 BCL-2 相关 X (Bax)，均被 miR-126-3p 上调，导致 caspase 3/7 活性增加和细胞凋亡。因此，miR-126-3p 的强制表达
线粒体调节成人心脏的增殖...
引言线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，但它们也参与了包括氧化还原信号（1），代谢物信号传导（2），钙信号传导（3）的多种生物学功能，以及从细胞中逃脱并在远处组织（4，4，5）上产生的应力信号。mito-Conchondria在合成与组蛋白和DNA表观遗传学修饰的合成生物液中也起着重要作用（6）。最后，线粒体对于产生脂质，蛋白质和核苷酸生物合成所需的底物至关重要，这对于快速增殖的细胞中生物量的生物量是必需的。在代谢活性组织（如心脏）的有丝分裂细胞中，ATP产生被认为是线粒体的主要功能。然而，线粒体的其他功能在成熟心脏中继续促进心肌细胞功能和表型的程度尚未完全理解。
使用Neurocult™NS-A增殖培养基
胶质母细胞瘤（GBM）是一种恶性和侵略性脑肿瘤，由于结构和细胞态在结构和细胞状态下，由于内部和肿瘤间异质性而难以治疗。GBM肿瘤的一个特征是围绕坏死核的缺氧利基存在。传统的体外模型（如单层和肿瘤培养物）衍生自患者样品的培养物并未概括这些特征，这可能会导致评估新的治疗策略的困难。将GBM细胞培养为类器官，可能会提供更好的方法来保留父肿瘤的表型，这是由于3D器官结构内存在明显的低氧和非催眠区域。在这里，我们提出了一种基于Hubert等人发表的方案，使用Neurocult™NS-A增殖介质从肿瘤培养物中产生GBM器官的方案。（2016）。1
DNMT3a 促进 LUAD 细胞增殖和转移...
背景：DNA甲基化模式的变化与肿瘤的发生发展密切相关，其中DNA甲基转移酶3α（DNMT3a）起着重要作用。但DNMT3a在肺腺癌（LUAD）中的作用和机制尚不清楚。本研究旨在探讨DNMT3a对LUAD细胞增殖和转移的潜在影响并探索其潜在的分子机制。方法：采用免疫组化和Kaplan-Meier生存分析方法探讨DNMT3a和组蛋白去乙酰化酶7（HDAC7）的表达与患者生存、预后及临床病理特征的关系。在体内和体外研究DNMT3a对LUAD细胞增殖和转移的影响。本研究采用重组慢病毒介导的体外基因过表达或敲减、蛋白质印迹法、定量实时聚合酶链式反应（qRT-PCR）等方法，阐明DNMT3a促进LUAD细胞增殖和转移的潜在分子机制。结果：DNMT3a或HDAC7高表达与LUAD患者预后不良、AJCC第8版分期高、肿瘤分化差呈正相关，DNMT3a/HDAC7共同低表达的LUAD患者预后最差。DNMT3a上调可以通过上调HDAC7，进一步激活下游介质ZEB1和c-Myc的表达，促进LUAD细胞增殖和转移。相反，HDAC7 的过表达逆转了由 DNMT3a 下调介导的肿瘤生长和转移的减弱以及 c-Myc 和 ZEB1 表达的抑制，进一步表明 LUAD 中 DNMT3a 和 HDAC7 之间存在正反馈调节。结论：我们的研究结果首次证实，DNMT3a 通过上调 HDAC7 并进一步诱导 ZEB1 和 c-Myc 上调，充当诱导 LUAD 恶性进展的肿瘤启动子。靶向 DNMT3a 和 HDAC7 可能是 LUAD 的一种有前途的治疗策略。
干细胞是一个能够广泛增殖的细胞...
干细胞通过分化为其他类型的细胞的潜力来分类。胚胎干细胞是最有效的，因为它们必须成为体内的每种细胞。完整的分类包括：Totiptent-区分所有可能的单元格类型的能力。的例子是在卵受精时形成的合子，也是由合子分裂产生的前几个细胞。多能 - 分化为几乎所有细胞类型的能力（除了滋养细胞除外）。示例包括胚胎干细胞和细胞，这些细胞来自中胚层，内胚层和外胚层细菌层，这些细胞是在胚胎干细胞分化的开始阶段形成的。多功能 - 分化成紧密相关的细胞家族的能力。例子包括造血（成人）干细胞，这些干细胞可能成为红色和白细胞或血小板。[寡头 - 分化为几个细胞的能力。例子包括（成人）淋巴样或髓样干细胞。]一能力 - 仅产生自己类型的细胞的能力，但具有自我更新的特性，必须标记为干细胞。例子包括（成人）神经元干细胞。
CaMKKβ 调节增殖、细胞凋亡和糖酵解...
我们从北京维通利华实验动物技术有限公司购买20只7周龄雄性BALB/c裸鼠。动物饲养在25±3 ℃、60%湿度、12 h光照/黑暗循环的受控环境中。小鼠自由进食和饮水。通过右大腿皮下注射shRNA转染HepG2细胞形成异种移植瘤。将小鼠分为两组（n=8）：对照组和CaMKK β -shNRA组。每5天测量一次肿瘤体积，直至30天。通过腹腔注射戊巴比妥钠（200 mg/kg体重）处死小鼠。收获肿瘤用于后续实验。所有动物实验均经川北医学院附属医院伦理委员会批准（编号2020053），并按照美国国立卫生研究院（NIH）的规定进行
线粒体调节成人心肌细胞的增殖
引言线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，但它们也参与了包括氧化还原信号（1），代谢物信号传导（2），钙信号传导（3）的多种生物学功能，以及从细胞中逃脱并在远处组织（4，4，5）上产生的应力信号。mito-Conchondria在合成与组蛋白和DNA表观遗传学修饰的合成生物液中也起着重要作用（6）。最后，线粒体对于产生脂质，蛋白质和核苷酸生物合成所需的底物至关重要，这对于快速增殖的细胞中生物量的生物量是必需的。在代谢活性组织（如心脏）的有丝分裂细胞中，ATP产生被认为是线粒体的主要功能。然而，线粒体的其他功能在成熟心脏中继续促进心肌细胞功能和表型的程度尚未完全理解。