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punicalagin通过调节细胞增殖，凋亡和侵袭
摘要目的：这项研究的目的是探索punicalagin的抗癌作用，Punicalagin是一种从Punica Granatum L.分离出的丰富的生物活性单宁化合物，在三种结肠癌细胞系上，即HCT 116，HT-29和LOVO。研究设计：在不同时期内用不同浓度的Punicalagin处理正常和结肠癌细胞。数据收集和分析：用CCK-8测定法测量细胞活力。使用膜联蛋白V和细胞死亡试剂盒和细胞入侵分析试剂盒分析了程序性细胞死亡和侵袭。通过蛋白质印迹测量了活性caspase-3，MMP-2，MMP-9，蜗牛和slug的表达。结果：细胞活力分析的结果表明，punicalagin对结肠癌细胞是细胞毒性的，但这不是以剂量和时间依赖性方式对正常细胞的细胞。此外，Punicalagin诱导结肠癌细胞的凋亡（如早期和晚期凋亡中结直肠癌细胞的累积百分比所示）。发现caspase-3治疗后caspase-3活性增加。Western印迹结果还表明，Punicalagin增加了激活的caspase-3的表现。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。 此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。 结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。相反，Punicalagin抑制了结肠癌细胞的侵袭。此外，用Punicalagin治疗结肠癌细胞抑制了MMP-2，MMP-9，蜗牛和SLUG的表达。结论：这些结果表明，caspase-3的激活以及MMP-2，MMP-9，Snail和Slug的抑制参与了Punicalagin对结肠癌细胞的影响。
探索化学物质和环境因素对癌症增殖的作用
癌症是一个多方面的过程，受遗传、环境和生活方式等因素的复杂影响，仍然是全球主要的健康问题。本综述探讨了环境污染物、多环芳烃、苯、石棉、二恶英等工业化学品与癌症之间的错综复杂的联系，重点关注它们在致癌作用的引发和发展中的作用以及减轻其影响的干预措施的可能性。为了了解潜在的机制，本综述文章总结了这些环境因素如何与细胞通路相互作用，包括参与 DNA 损伤修复、细胞周期调控和细胞凋亡的通路。详细讨论了空气、辐射和水污染、接触有害工业化学品以及烟草等生活方式相关的毒素等关键环境风险因素。减少接触环境致癌物和推进更安全的化学疗法的整体策略可能是打破癌症循环的关键。
从增殖中获利？朝鲜的导弹和核技术出口
作者要感谢所有为本文做出贡献的人。，他们要对韩国基金会表示感谢，以提供使该论文成为可能的财政支持。They would also like to thank those who shared their expertise with the authors and which informed the analysis presented here, including: Aaron Arnold, Ian Bolton, Vann Van Diepen, John Druce, Siegfried Hecker, Alastair Morgan, Ankit Panda, John Park, Ramon Pacheco Pardo, Eric Penton-Voak, Maiko Takeuchi and a number of others who wish to remain anonymous.作者还感谢雅各布·伯恩（Jacob Byrne），他们帮助汇总了本文的一些数据，以及论文的同行审稿人，以及Matthew Harries，Malcolm Chalmers，Malcolm Chalmers，Mar Casas Cachinero和Rusi Publications Team，以支持他们的支持和有价值的反馈，并有价值。最终论文代表作者的观点。
针对增殖细胞核抗原 (PCNA) 进行癌症治疗
增殖细胞核抗原 (PCNA) 是许多细胞过程中必不可少的支架蛋白。它最出名的作用是作为 DNA 复制过程中的 DNA 滑动夹和加工因子，这一点已被其他人广泛评论。然而，PCNA 的重要性不仅限于其在 DNA 复制、染色质重塑、DNA 修复和 DNA 损伤耐受 (DDT) 中的 DNA 相关功能，因为最近发现了 PCNA 在细胞溶胶中的新非典型作用。这些作用包括在调节免疫逃避、细胞凋亡、代谢和细胞信号传导中的作用。PCNA 的多种作用主要由其无数的蛋白质相互作用介导，其在细胞过程中的核心地位使 PCNA 成为有效的抗癌治疗靶点。PCNA 在所有细胞中表达，并在正常细胞稳态中起着至关重要的作用；因此，靶向 PCNA 的主要挑战是选择性地杀死癌细胞，同时避免对健康细胞产生不可接受的毒性。本章重点介绍 PCNA 与压力相关的作用，以及如何在癌症治疗中利用这些 PCNA 作用。
1 Nora病毒在分裂的肠道干细胞中增殖...
最近对深度学习可靠性（DL）进行骨表面修饰（BSM）的批评，例如Courtenay等人提出的。（2024）基于一系列早期发表的研究，引起了人们对该方法疗效的担忧。然而，他们的批评忽略了关于在DL中使用小型和不平衡数据集的基本原则。通过减少培训和验证集的大小 - 在训练集中仅比测试集大20％，而某些班级验证集则在10张图像下大 - 这些作者可能无意中生成了不足的模型，以尝试复制和测试原始研究。此外，图像预处理期间编码的错误导致了根本上有偏见的模型的发展，这些模型无法有效地评估和复制原始研究的可靠性。在这项研究中，我们并不是要直接反驳其批评，而是将其作为重新评估DL在Taphonomic研究中的效率和解决方案的机会。我们通过将它们作为新的基线模型与旨在解决潜在偏见的优化模型进行比较，重新审视了应用于三个目标数据集的原始DL模型。具体来说，我们考虑了质量不佳的图像数据集引起的问题，并且可能过于适应验证集。为了确保我们的发现的鲁棒性，我们实施了其他方法，包括增强的图像数据增强，原始训练验证集的K折交叉验证以及使用模型 - 敏捷的元学习（MAML）的几次学习方法。后一种方法促进了单独的培训，验证和测试集的无偏使用。所有方法的结果都是一致的，与原始基线模型相当（如果几乎并不相同）。作为最终验证步骤，我们使用了最近生成的BSM的图像作为基线模型的测试集。结果几乎保持不变。这加强了以下结论：原始模型不受方法论上的过度拟合，并突出了它们在区分BSM中的细微效力。但是，重要的是要认识到这些模型代表了试点研究，受原始数据集的局限性在图像质量和样本量方面的限制。利用具有更高质量图像的较大数据集的未来工作具有增强模型概括的潜力，从而提高了Taphononic研究中深度学习方法的适用性和可靠性。
检查臭氧油和臭氧蒸馏的增殖作用
eceavuloğluyilmaz 1*，senol toprak 2，aybükeAfraafra afra afra afra ozone疗法是一种基于对疾病治疗的臭氧气体和不同医疗条件的治疗中的臭氧气体的替代形式，在某些研究中建议使用臭氧。在这项研究中，它的目的是通过用臭氧气体富集特级初榨橄榄油和蒸馏水来确定可能的抗癌活性，并确定其对结肠癌和正常结肠成纤维细胞细胞的细胞毒性作用。通过MTT分析对DLD1（结肠癌）和CCD-18CO（健康结肠成纤维细胞）细胞系确定臭氧富集的特级初榨橄榄油和蒸馏水对细胞活力的影响。在DLD-1细胞系中，臭氧蒸馏水和橄榄油在所有浓度下都降低了体外细胞活力，并且在较高浓度（5和10 ppm）下，这种降低最为明显。在CCD-18CO细胞系中，臭氧化的水和臭氧化的橄榄油在所有浓度下都增加了体外细胞活力，但是与对照相比，这种增加并不显着。这项研究的结果与文献中其他研究的结果一致。因此，臭氧治疗被认为在癌症治疗中有希望。关键字：臭氧，MTT分析，结肠癌，DLD1，CCD-18CO
CCL5通过JAK2/STAT3信号通路促进膀胱癌增殖和转移
CC 趋化因子配体 5 (CCL5) 是 CC 基序趋化因子家族的成员，该家族还包括巨噬细胞炎症蛋白 1 α (MIP-1 α ) 和巨噬细胞炎症蛋白 1 β (MIP-1 β ) (10-12)。CCL5 具有高亲和力，主要与其受体 CC 趋化因子受体 5 型 (CCR5) 以及 CCR1、CCR3、CCR4、CD44 和 GPR75 (13-15) 结合。CCL5 还通过激活核因子 κ -轻链增强子 (NF- κ B) 参与 B 细胞增殖 (16)。该蛋白在 T 淋巴细胞、巨噬细胞、血小板、滑膜成纤维细胞、小管上皮细胞和肿瘤细胞中表达 (17)。根据最近的研究，CCL5通过增强肿瘤转移（18）和重塑细胞外基质来促进肿瘤进展，从而支持肿瘤干细胞扩增（19），导致肿瘤细胞产生耐药性（20），降低DNA损伤因子的细胞毒性，减轻细胞代谢重编程（21），增加血管生成，动员免疫细胞（22），诱导巨噬细胞极化以抑制免疫反应（23）。然而，CCL5在BC中的潜在机制仍不清楚。
螺旋藻提取物总酚含量及淋巴细胞增殖活性
摘要。免疫力下降会使身体容易患病。由于使用药物（例如化疗药物）会产生许多副作用，因此许多人使用天然成分作为补充剂。淋巴细胞增殖是细胞分裂或增殖以增强免疫系统。本研究旨在确定螺旋藻 70% 乙醇提取物的总酚含量，并分析该提取物增加淋巴细胞增殖活性的潜力。总酚水平的测量采用 Folin-Ciocalteu 法。淋巴细胞增殖活性的测定采用 MTT 法。本研究中的 S. platensis 70% 乙醇提取物的总酚含量为 2.4957±0.0597 GAE mg/g。S. platensis 70% 乙醇提取物增加了淋巴细胞增殖活性。当浓度为 20 ppm 时，活力结果最佳，为 124.89±1.84%。
Nogob受体介导的RAS信号通路是抑制增殖血管瘤
引言婴儿血管瘤通常被视为良性血管肿瘤，表现出通常可预测的生命周期，分为3个阶段（1-3）。增殖相跨越了产后生命的第一年，其特征是丰富的未成熟内皮细胞没有明确的血管结构。参与阶段开始于1岁左右，持续了3 - 5年，其特征是突出的内皮内皮衬里血管通道的前提。在涉及阶段的末尾，血管被毛细管样血管所代替，毛细血管样血管被松散的纤维状组织包围，并表示所带来的相（2，4）。已经对血管瘤内皮细胞的起源进行了充分的研究（1，5-8）。从血管瘤组织中分离出的多能干细胞概括了免疫型小鼠中的血管瘤样病变（9）。ever，促进血管瘤发展和进展的分子机制仍有待阐明（8，10）。大多数婴儿血管瘤不需要治疗并自发地退化（11）。有时，婴儿血管瘤中有10％–15％会引起显着的美容畸形，甚至会引起威胁生命的并发症（12，13）。但是，对于血管瘤的婴儿，没有均匀安全有效的治疗方法（14）。了解驱动快速生长和血管瘤的参与的精确细胞机制对于开发适当的疗法至关重要。先前的研究表明，VEGFR信号通路在调节与血管相关的血管形成和维持中起着至关重要的作用（15，16）。因此，VEGFR被视为治疗血管瘤的最重要靶标（17、18）。tanyilidiz等。报告说，血管瘤患者的血清碱性FGF2高于健康对照组，这表明FGF2是婴儿血管瘤的进口生长因子（19）。此外，Zhang等人的最新研究。表明，EGF可以显着促进血管瘤的体外增殖和运动性（20）。公共功能
鳄鱼调节脑缺血后神经干细胞的增殖和迁移通过激活Notch1途径
研究的目的：研究鳄鱼对脑缺血再灌注后大鼠内源性神经干细胞的增殖和迁移的影响。材料和方法：SD大鼠被随机分为假操作组，模型组和管理组（Crocin）。大脑中动脉阻塞（MCAO/R）用于在大鼠中建立局灶性脑缺血再灌注模型。手术治疗后，用鳄鱼处理治疗组。定量聚体链反应（QPCR）用于检测大鼠内源性神经干细胞中Notch1，Bax和Bcl-2蛋白在脑缺血再灌注后的表达变化。ELISA用于检测炎症因子的变化。神经干细胞，分为：正常对照组，降低造成病毒/脱氧组，低血糖剥夺/二氧化激素，浓度低的鳄鱼浓度和降级型（降低）贫乏/reoxygenation群体具有高浓度的crococin的浓度。细胞增殖测定检测细胞活性。细胞迁移测定测试细胞迁移能力。和流式细胞仪用于确定细胞凋亡。结果：与假手术组相比，在模型组中激活了Notch1信号通路。与模型组相比，Crocin组中Notch1的表达增加。鳄鱼可以抑制炎症因子的释放。我们的实验结果表明，鳄鱼可以诱导神经干细胞的增殖和迁移，并抑制降血糖/雷氧模型组中神经干细胞的凋亡。结论：鳄鱼足够促进神经干细胞的增殖和迁移，并通过操纵缺血信号传导途径来抑制缺血 - 再灌注后大鼠中这些细胞的凋亡。