急性冠状动脉综合征 (ACS) 的特点是,在先前无症状的个体中,通常在 24 小时内迅速出现不稳定性心绞痛 (USA)、ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 或非 ST 段抬高型心肌梗死 (Non-STEMI) 的症状或表现。这是由于心脏血流突然减少所致 [1]。内皮功能障碍在 ACS 的发病机制中起着至关重要的作用 [2]。健康的内皮对于预防血栓形成至关重要,因为它具有抗血栓、抗血小板和促纤溶特性,同时还能根据需要维持血管张力 [3]。内皮功能障碍的特点是内皮失去这些保护功能。相反,它会促进血栓形成状态、血小板聚集和动脉粥样硬化斑块的形成,尤其是在有高血压、糖尿病和吸烟等风险因素的个体中 [3- 7,8]。
图 1 – 国家安全标志 ................................................................................................................................ 9 图 2 – 未获准用于飞机的加拿大约束系统标签示例 .............................................................................. 9 图 3 – 美国儿童约束系统标签要求示例 ............................................................................................ 10 图 4 – ECE R44 批准标志示例 ............................................................................................................. 10 图 5 – TÜV Rhineland ® 标签示例 ............................................................................................................. 11 图 6 – 澳大利亚/新西兰标准的标签要求 ............................................................................................................. 11 图 7 – AmSafe CARES 设备 ............................................................................................................................. 14 图 8 – 无靠背增高座椅示例 ............................................................................................................................. 15 图 9 – 高靠背增高座椅示例 ............................................................................................................................. 16
目的:利用胃癌细胞株SGC7901和胃癌干细胞(CSC-G),探讨肿瘤干细胞在侵袭、转移及肿瘤血管生成中的作用。方法:RT-PCR和Western印迹法检测干细胞标志物(OCT4、SOX2、C-Myc、Klf4)的表达。体外球形克隆实验、平板克隆实验、Transwell迁移实验、Transwell侵袭实验、耐药实验、划痕迁移实验、环状形成实验检测其增殖、迁移、侵袭能力、L-OHP和5-FU抗性、血管生成,小鼠成瘤实验检测其致瘤能力。结果:与SGC7901相比,CSC-G中Oct4、Sox2、Klf4、CD44 mRNA表达显著增高,E-cadherin mRNA相对表达量低于SGC7901,而c-Myc表达量无显著变化。CSC-G的增殖、耐药、迁移、侵袭能力显著增高,小鼠成瘤能力也显著增高。结论:CSC-G的增殖、耐药、迁移、侵袭、成瘤能力显著高于SGC7901,CSC-G在增殖、迁移、侵袭、成瘤过程中发挥重要作用。
图 1 – 国家安全标志 ................................................................................................................................ 9 图 2 – 未获准用于飞机的加拿大约束系统标签示例 .............................................................................. 9 图 3 – 美国儿童约束系统标签要求示例 ............................................................................................ 10 图 4 – ECE R44 批准标志示例 ............................................................................................................. 10 图 5 – TÜV Rhineland ® 标签示例 ............................................................................................................. 11 图 6 – 澳大利亚/新西兰标准的标签要求 ............................................................................................................. 11 图 7 – AmSafe CARES 设备 ............................................................................................................................. 14 图 8 – 无靠背增高座椅示例 ............................................................................................................................. 15 图 9 – 高靠背增高座椅示例 ............................................................................................................................. 16
虽然已确定 CKLF 样 MARVEL 跨膜结构域 6 (CMTM6) 在稳定肿瘤内的 PD-L1 和免疫逃避中的作用,但其在肺癌组织和邻近巨噬细胞中的表达仍不确定。该研究旨在通过研究 CMTM6 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 预后中的作用阐明这种模糊性。采用免疫组织化学染色对 141 个 NSCLC 和 110 个邻近正常肺组织样本进行分析,使用 HSCORE 系统评估 CMTM6 的表达。有趣的是,NSCLC 的 CMTM6 水平 (161.04±86.60) 明显高于正常组织 (71.20±45.10) ( p < 0.001),不仅在癌细胞中检测到,而且在巨噬细胞、淋巴细胞和附近的支气管上皮细胞中也检测到。根据 CMTM6 水平对患者进行分层,发现表达增高与总体生存率较差之间存在相关性(p = 0.003),同时与肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 也存在联系(p = 0.037),尤其是在 TIL 增高的情况下。多变量分析发现 CMTM6 是总体生存率的独立预测因子(p = 0.009),这意味着 NSCLC 中 CMTM6 表达增高可能预示着患者预后的不良预后指标。
背景与目的:药物相关性颌骨坏死(MRONJ)严重影响患者的生活质量,且对治疗效果不佳。关于MRONJ的X线特征识别的研究很多,但通过定量X线分析评估MRONJ严重程度和复发风险的报道却很少。本研究旨在利用ITK-SNAP研究MRONJ患者溶骨性病变的体积和骨硬化性病变的放射密度值,以预测其严重程度并评估预后。材料与方法:本研究纳入78例MRONJ患者(78个病变),其中53例为溶骨性病变,25例为单纯骨硬化性改变。综合调查患者的CBCT图像、人口统计学特征和临床资料。利用ITK-SNAP进行体积分析和放射密度测量。使用SPSS 25.0进行统计学分析。结果:接受静脉双磷酸盐治疗的MRONJ患者(P=0.004)与无骨质疏松症患者(P=0.027)的溶骨性病变体积均较大,但与治疗时间无明显相关性(P=0.094)。硬化性病变的放射密度值与治疗时间有明显相关性(P=0.040)。复发的MRONJ患者术后病变周围放射密度值较大(P=0.025),但与硬化性病变向溶骨性病变的转化无明显相关性(P=0.507)。结论:接受静脉双磷酸盐治疗的MRONJ患者更容易发展为大体积溶骨性病变。双磷酸盐治疗时间长可能与骨硬化病灶骨密度增高有关,而骨密度增高与骨硬化病灶向溶骨性病灶转化无关,术后病灶附近骨密度增高可能是MRONJ复发的预测因素。
非小细胞肺癌约占肺癌的80%~85%(1, 2)。随着医疗技术的快速发展,靶向治疗以其低毒性、高针对性成为治疗方案的常见选择(3)。EGFR可以通过激活下游因子P13K、MAPK等来降低自噬的可能性(4, 5)。TKI抑制剂是针对EGFR受体的靶向治疗药物,通过结合受体靶基因来阻断下游通路,改善肿瘤发展(6, 7)。PD-1T细胞膜蛋白表达降低,是调节自身免疫系统的重要分子(8, 9)。现有文献显示,肿瘤患者中PD-L1表达增高,该蛋白可与PD-1结合,导致免疫逃逸的发生(10)。YAP的激活可参与肿瘤的发展。研究证实肺癌患者血清及组织中YAP表达增高,可促进细胞增殖及转移(11,12),因此大部分药物可通过HIpo-YAP抑制肿瘤增殖。目前国内外关于TKI抑制及与HIpo-YAP或PD-L1关系的研究较少。因此,为探究三者之间的相关性,为临床用药提供参考,本研究以非小细胞肺癌A549细胞株为研究对象,探讨小分子抑制剂对非小细胞癌发展的影响与HIPPO/YAP/PD-L1信号通路的关系,为肿瘤靶向及免疫治疗提供依据。研究结果如下。DOI: http://dx.doi.org/10.14715/cmb/2021.67.5.16 Copyright: © 2021 by the CMB Association. All rights reserved.引言非小细胞肺癌约占肺癌的80%~85%(1, 2)。随着医疗技术的快速发展,靶向治疗因其毒性小、针对性强而成为治疗方案的常见选择(3)。EGFR可以通过激活下游因子P13K、MAPK等来降低自噬的可能性(4, 5)。TKI抑制剂是针对EGFR受体的靶向治疗药物,通过与受体靶基因结合来阻断下游通路,改善肿瘤发展(6, 7)。PD-1T细胞膜蛋白表达降低,是调节自身免疫系统的重要分子(8, 9)。现有文献显示,肿瘤患者中PD-L1表达增高,该蛋白可与PD-1结合,导致免疫逃逸的发生(10)。YAP的激活可参与肿瘤发展。有研究
Island Giggles,3 合 1 座椅,360 度地板活动乐趣,集支撑定位器、增高座椅于一体,为成长中的婴儿提供安全舒适的区域,让他们学习坐起和互动,周围环境可调节玩具栏和托盘,配有六种彩色玩具,帮助宝宝保持参与,3 点式安全带,8.7 x 8.7 x 9.4
脑瘫的迹象通常出现在生命最初几个月,但具体诊断可能要到两岁或更晚。脑瘫婴儿常常发育迟缓,即他们发育里程碑进展缓慢,例如学会翻身、坐、爬或走。有些脑瘫婴儿肌张力异常。肌张力降低(肌张力减退)会让他们显得放松,甚至软弱无力。肌张力增高(肌张力亢进)会让他们显得僵硬。在某些情况下,早期的肌张力减退会在出生后 2 至 3 个月发展为肌张力亢进。脑瘫儿童在伸手、爬行或移动时也可能会出现异常姿势或偏向身体的一侧。值得注意的是,一些没有脑瘫的儿童也可能会出现其中一些迹象。