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非小细胞肺癌约占肺癌的80%~85%（1, 2）。随着医疗技术的快速发展，靶向治疗以其低毒性、高针对性成为治疗方案的常见选择（3）。EGFR可以通过激活下游因子P13K、MAPK等来降低自噬的可能性（4, 5）。TKI抑制剂是针对EGFR受体的靶向治疗药物，通过结合受体靶基因来阻断下游通路，改善肿瘤发展（6, 7）。PD-1T细胞膜蛋白表达降低，是调节自身免疫系统的重要分子（8, 9）。现有文献显示，肿瘤患者中PD-L1表达增高，该蛋白可与PD-1结合，导致免疫逃逸的发生（10）。YAP的激活可参与肿瘤的发展。研究证实肺癌患者血清及组织中YAP表达增高，可促进细胞增殖及转移（11,12），因此大部分药物可通过HIpo-YAP抑制肿瘤增殖。目前国内外关于TKI抑制及与HIpo-YAP或PD-L1关系的研究较少。因此，为探究三者之间的相关性，为临床用药提供参考，本研究以非小细胞肺癌A549细胞株为研究对象，探讨小分子抑制剂对非小细胞癌发展的影响与HIPPO/YAP/PD-L1信号通路的关系，为肿瘤靶向及免疫治疗提供依据。研究结果如下。DOI: http://dx.doi.org/10.14715/cmb/2021.67.5.16 Copyright: © 2021 by the CMB Association. All rights reserved.引言非小细胞肺癌约占肺癌的80%~85%（1, 2）。随着医疗技术的快速发展，靶向治疗因其毒性小、针对性强而成为治疗方案的常见选择（3）。EGFR可以通过激活下游因子P13K、MAPK等来降低自噬的可能性（4, 5）。TKI抑制剂是针对EGFR受体的靶向治疗药物，通过与受体靶基因结合来阻断下游通路，改善肿瘤发展（6, 7）。PD-1T细胞膜蛋白表达降低，是调节自身免疫系统的重要分子（8, 9）。现有文献显示，肿瘤患者中PD-L1表达增高，该蛋白可与PD-1结合，导致免疫逃逸的发生（10）。YAP的激活可参与肿瘤发展。有研究
小分子 TKI 抑制剂影响非...的发展
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