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儿童炎症性肠病：治疗药物的开发
儿童炎症性肠病是一种慢性免疫介导性疾病，其特征是复发和缓解 43 肠道炎症。儿童溃疡性结肠炎是一种儿童炎症性肠病，主要局限于 44 大肠粘膜。儿童溃疡性结肠炎的临床症状和体征包括 45 腹泻、便血、腹痛和便急 (Ungaro 等人，2017 年)。儿童克罗恩病是一种儿童炎症性肠病，其特征是全层炎症，可能影响从口腔到肛门的胃肠道的任何部分 47，并可能伴有纤维化、48 狭窄和穿孔。儿童克罗恩病的临床症状和体征包括 49 腹痛、腹泻、疲劳、体重减轻、生长障碍和肛周疾病 (Torres 等人，2017 年)。 50 此外，儿童 IBD 的潜在肠外表现包括骨质减少 51、外周关节炎、口疮性口炎、葡萄膜炎、坏疽性脓皮病、结节性红斑 52、银屑病和原发性硬化性胆管炎（Greuter 等人，2017 年）。53
益生菌物种的抗癌特性
在肿瘤研究领域的引言中，威廉·库利（William Cooley）是第一个证明微生物产物（特异性化脓性链球菌和铜质马斯科斯链球菌）抗肿瘤作用的人。1肠道微生物群代表一个由各种共生微生物组成的生态系统，这些微生物代谢了残留食物，肠道分泌物和消化汁和脱落结肠细胞。在大肠中，蛋白水解发酵随着饮食蛋白的高摄入而增加，从而产生诸如酚类化合物，胺，氨，N-硝基化合物和吲哚的物质产生。这些化合物可以对上皮细胞的分化和增殖产生致癌作用。2,3微生物群还影响许多人类基因的表达。例如，树突状细胞和巨噬细胞中的双歧杆菌，乳酸菌和大肠杆菌的特异性菌株会影响粘蛋白基因的表达，Toll样受体（TLR）信号传导，以及caspase表达，从而调节免疫活性和凋亡。共生细菌与免疫细胞之间的相互作用在促炎基因，原始基因，抗炎基因和肿瘤抑制基因之间建立了平衡。3-5 an
患者信息表
在表格和下面的信息中有关此信息。背景是通过结肠镜检查识别肠息肉的标准方法（肠壁上的小生长），该方法使用摄像机检查大肠。如果在相机中看到息肉，则将同时删除它们。去除肠息肉将来降低了肠癌的风险，但并不能阻止所有肠癌的病例。这就是为什么研究人员正在研究其他可能的治疗方法的原因。我们为什么要进行这项临床试验？我们正在进行这项研究，以确定药物或食物补充剂是否可以减少肠息肉的发生，进而减少肠癌的风险。这种类型的治疗称为“治疗性预防”。在Colo-Privent研究的主要试验中，我们正在考虑服用阿司匹林或阿司匹林与二甲双胍结合使用，可以更好地防止肠息肉重新生长。阿司匹林已被广泛用作止痛药和发烧症状已有一个多世纪了。有充分的证据表明，定期使用阿司匹林可以降低患肠癌的风险。临床试验还表明，阿司匹林可以预防患者的肠息肉。我们认为，在结肠镜检查后每天服用阿司匹林可能有助于防止这些肠息肉生长，从而降低肠癌的风险。
第15届国际临床研讨会的摘要...
在过去的几年中，使用免疫检查点抑制剂在CER治疗CER中的治疗急剧增加。它为癌症治疗带来了开创性的方法。通过免疫检查点调节，特别是通过抑制由癌细胞（例如PD-1，PD-L1和CTLA-4）表达的蛋白质INS，它使患者的免疫系统能够更有效地识别和攻击癌细胞。这样做，免疫系统的超级时间可以产生过度的炎症反应，从而导致ANA TOMY和生理学的几次变化。它最常见地影响胃道的胃口，主要影响大肠。可以在用腹部X片的SIM PLE成像表现过程中尽早评估结肠的炎症。受影响的肠道解剖结构显示出炎症的迹象，例如肠壁增厚。ct是选择的成像方式，它揭示了结肠炎症，在弥漫性或局部分布中，壁增厚和粘膜高增强表现出。肠壁水肿会导致渗透性和ulce量增加，这可以通过较低的胃肠内窥镜检查进一步理解。本演讲将围绕一个具有挑战性的
涉及两场竞争的网络图案的主要手稿...
摘要：代谢综合征（METS）意味着胰岛素抵抗构成该疾病的主要标志的不同情况。这种疾病会导致心血管并发症发展的高风险，并在肠道轴（胰腺，原发性肝脏和大肠） - 相关的免疫力方面造成其损失。免疫因子（IF）对免疫代谢反应的调节已成为肠道轴代谢和免疫健康的关键决定因素。if植物种子的体外和临床前有效性主要在处理各种免疫代谢和炎症性疾病方面。直到最近才进行了免疫学研究，才确定了先天肠道免疫的参与，以有效控制大都会大都会的主要特征之前发炎的肝脏的免疫改变。然而，IFS与特定肠道轴相关的MetS的免疫代谢失衡的综合分析和因果关系之间的因果关系的证明仍然不明确。在此，对METS中具有重要作用的IF以及在动态相互作用中具有重要作用的IF在功能分化（即单核细胞/巨噬细胞）的功能分化中，会使疾病恶化或改善，这可能是至关重要的。这些细胞的适当中间表型的发展可以显着有助于维持T Regs和先天淋巴样细胞的功能，以预防和治疗MetS和相关的合并症。
抑郁症的高剂量安非他酮
什么是主要的抑郁症和耐药性抑郁症？重度抑郁症是由心情抑郁，愉悦或兴趣丧失至少2周来定义的。1用于诊断，必须伴随4种其他症状，包括体重减轻或食欲变化，失眠或大肠疾病；放慢或加快身体运动；精力的疲劳或丧失，毫无价值的感觉，优柔寡断或集中或思考的能力降低；以及对死亡或自杀的反复思想。1,2重大抑郁症会导致残疾，损害功能，对生活质量产生影响，并对身体疾病的预后产生不利影响。2022年，加拿大15岁及以上的人中有7.6％在过去的12个月中经历了重大抑郁症。 4耐治疗抑郁症是重度抑郁症的一部分，其中患者对2种或更多适当的药物试验没有反应。 5抗治疗抑郁症估计会影响加拿大约2％的人（约70万人）。 52022年，加拿大15岁及以上的人中有7.6％在过去的12个月中经历了重大抑郁症。4耐治疗抑郁症是重度抑郁症的一部分，其中患者对2种或更多适当的药物试验没有反应。5抗治疗抑郁症估计会影响加拿大约2％的人（约70万人）。5
Acai的可食用冰淇淋的微生物质量...- UFAC
摘要Acai的可食用冰淇淋主要在北部地区消耗，但是由于它涉及许多处理过程，因此该产品具有很大的微生物污染，因此在立法中没有建立好的实践时，风险会增加。因此，这项工作是为了评估在里约热内卢（Rio Branco）销售的Acai的可食用冰淇淋的微生物质量。拥有从不同商业机构收集的20个样本，被确定为A，B，C，E，G，H，I，I，J，K，K，L，M，M，N，N，O，P，P，P，R，S和T，使用肠杆菌和Escherichia coli的存在进行了推定和确认的测试，并使用多个小管的技术和10-10-10-10-10-10（10）根据2019年12月23日的第60号，样品被归类为可接受的，中间的和不可接受的。所有分析的样品均包含大肠疾病。大肠杆菌，变化<0.3.10μ至1.1.10³NMP/g，肠杆菌的变化为0.3.10μ至1.1.10³NMP/g。大多数分析的样本被归类为根据ANVISA的立法而被归类为不可接受的，这表明，通过将该产品污染了致病性微生物，表明了当地消费者的健康风险。关键字：可见的冰淇淋。acai。致病性微生物。
医疗政策 - OMVOH (MIRIKIZUMAB-MRKZ)
- Omvoh 是一种白细胞介素 (IL)-23 拮抗剂，可选择性结合 IL-23 的 p19 亚基，用于治疗成人中度至重度活动性溃疡性结肠炎 (UC)。 - UC 和克罗恩病 (CD) 是两种最常见的炎症性肠病 (IBD)。UC 和 CD 都是胃肠道 (GI) 的慢性、复发性、缓解性炎症疾病。UC 仅影响大肠，而 CD 可影响从口腔到肛门的胃肠道任何部分。CD 还可以影响整个肠壁厚度，而 UC 仅影响大肠的最内层。UC 可能表现为腹部不适或排便稀软（包括带血）的症状。UC 或 CD 的病因尚不完全清楚；然而，研究表明，环境因素、遗传和肠道菌群之间的相互作用可能导致 UC 或 CD 的发展。UC 的发病率为每年每 100,000 人 9 至 20 例。其患病率为每年每 100,000 人 156 至 291 例。 - 2019 年美国胃肠病学会指南和 2020 年美国胃肠病学协会指南指出，UC 的治疗管理应以具体诊断、疾病活动评估和疾病预后为指导。治疗选择不仅应基于炎症活动，还应基于疾病预后。可以使用多种药物诱导缓解，包括口服 5-氨基水杨酸 (5-ASA)、皮质类固醇或生物制剂。硫嘌呤，如硫唑嘌呤和巯嘌呤，可用于维持缓解。肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂英夫利昔单抗、阿达木单抗和戈利木单抗可有效治疗 UC 患者。治疗指南不建议使用一种药物而不是另一种药物，因为没有进行过对这些药物进行头对头比较的试验。维多珠单抗是指南推荐的另一项选择，适用于中度至重度活动性 UC 患者诱导缓解，以及适用于之前抗 TNF 疗法失败的中度至重度活动性 UC 患者诱导缓解。鞘氨醇 1-磷酸 (S1P) 受体调节剂未包含在这些指南中。- Omvoh 的疗效基于 LUCENT 计划的结果，该计划包括两项随机、双盲、安慰剂对照的 III 期临床试验，包括一项 12 周诱导研究 (UC-1) 和一项 40 周维持研究 (UC-2)，持续治疗 52 周。 LUCENT 项目中的所有患者均需对一种或多种用于治疗 UC 的糖皮质激素或免疫调节剂反应不足、失去反应或无法服用（即常规治疗失败），或对用于治疗 UC 的生物疗法或 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂反应不足、失去反应或无法服用（即生物制剂或托法替尼治疗失败）。在整个试验过程中，患者可以以稳定剂量口服 5-ASA、口服糖皮质激素、硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤或甲氨蝶呤。
OMVOH IV(MIRIKIZUMAB-MRKZ) 仅限医疗保险
- Omvoh 是一种白细胞介素 (IL)-23 拮抗剂，可选择性结合 IL-23 的 p19 亚基，用于治疗成人中度至重度活动性溃疡性结肠炎 (UC)。 - UC 和克罗恩病 (CD) 是两种最常见的炎症性肠病 (IBD)。UC 和 CD 都是胃肠道 (GI) 的慢性、复发性、缓解性炎症疾病。UC 仅影响大肠，而 CD 可影响从口腔到肛门的胃肠道任何部分。CD 还可以影响整个肠壁厚度，而 UC 仅影响大肠的最内层。UC 可能表现为腹部不适或排便稀软（包括带血）的症状。UC 或 CD 的病因尚不完全清楚；然而，研究表明，环境因素、遗传和肠道菌群之间的相互作用可能导致 UC 或 CD 的发展。UC 的发病率为每年每 100,000 人 9 至 20 例。其患病率为每年每 100,000 人 156 至 291 例。 - 2019 年美国胃肠病学会指南和 2020 年美国胃肠病学协会指南指出，UC 的治疗管理应以具体诊断、疾病活动评估和疾病预后为指导。治疗选择不仅应基于炎症活动，还应基于疾病预后。可以使用多种药物诱导缓解，包括口服 5-氨基水杨酸 (5-ASA)、皮质类固醇或生物制剂。硫嘌呤，如硫唑嘌呤和巯嘌呤，可用于维持缓解。肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂英夫利昔单抗、阿达木单抗和戈利木单抗可有效治疗 UC 患者。治疗指南不建议使用一种药物而不是另一种药物，因为没有进行过对这些药物进行头对头比较的试验。维多珠单抗是指南推荐的另一个选择，用于中度至重度活动性 UC 患者的诱导缓解，以及用于先前抗 TNF 治疗失败的中度至重度活动性 UC 患者的诱导缓解。鞘氨醇 1-磷酸 (S1P) 受体调节剂未包含在这些指南中。- Omvoh 的疗效基于 LUCENT 计划的结果，该计划包括两项随机、双盲、安慰剂对照的 III 期临床试验，包括一项 12 周诱导研究 (UC-1) 和一项 40 周维持研究 (UC-2)，持续治疗 52 周。 LUCENT 项目中的所有患者均需对一种或多种用于治疗 UC 的糖皮质激素或免疫调节剂反应不足、失去反应或无法服用（即常规治疗失败），或对用于治疗 UC 的生物疗法或 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂反应不足、失去反应或无法服用（即生物制剂或托法替尼治疗失败）。在整个试验过程中，患者可以接受稳定剂量的口服 5-ASA、口服糖皮质激素、硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤或甲氨蝶呤。
抗菌药物的模型信息开发：转化PK和PK/PD建模，以预测APRAMYCIN的有效人剂量
apramycin代表了氨基糖苷抗生素的一个亚类，该类别已证明可以逃避几乎所有与临床相关的氨基糖苷耐药性的机制。模型的药物发育可能有助于其从临床前阶段过渡到临床阶段。这项研究探讨了药代动力学/药效学（PK/PD）建模的潜力，以最大程度地利用体外时间杀伤和体内临床前数据来预测APRAMYCIN的人体有效剂量（HED）。PK模型参数来自四种不同物种（小鼠，大鼠，豚鼠和狗）的 pk模型参数。 从四个大肠杆菌菌株的丰富体外数据中开发了一种半机械PK/PD模型，随后集成了相同菌株的稀疏体内疗效数据。 通过PK/PD模型预测了有效的人剂量，并将其与经典的PK/PD指数方法和氨基糖苷剂量相似性进行了比较。 一个门交模型描述了清除率和分布量的PK数据和人类价值，分别为7.07 l/小时和26.8 L。 在大腿模型中，所需的F AUC/MIC（在未结合的药物浓度时曲线与MIC比率下的面积相比MIC比率）分别为34.5和76.2。 开发的PK/PD模型可以很好地预测疗效数据，其易感性，最大细菌负荷和耐药性发展的菌株特异性差异。 所有三种剂量预测方法均支持典型的成年患者的APRAMYCIN每日剂量为30 mg/kg。pk模型参数。从四个大肠杆菌菌株的丰富体外数据中开发了一种半机械PK/PD模型，随后集成了相同菌株的稀疏体内疗效数据。通过PK/PD模型预测了有效的人剂量，并将其与经典的PK/PD指数方法和氨基糖苷剂量相似性进行了比较。一个门交模型描述了清除率和分布量的PK数据和人类价值，分别为7.07 l/小时和26.8 L。在大腿模型中，所需的F AUC/MIC（在未结合的药物浓度时曲线与MIC比率下的面积相比MIC比率）分别为34.5和76.2。开发的PK/PD模型可以很好地预测疗效数据，其易感性，最大细菌负荷和耐药性发展的菌株特异性差异。所有三种剂量预测方法均支持典型的成年患者的APRAMYCIN每日剂量为30 mg/kg。结果表明，机械PK/PD建模方法可以适用于HED预测，并有效地整合了所有可用的效力数据，并有可能提高预测能力。