这篇同行评审文章已被接受发表,但尚未编辑或排版,因此在制作过程中可能会发生变化。本文被视为已发表,可以使用其 DOI 10.1017/S0007114521001276 引用《英国营养学杂志》由剑桥大学出版社代表营养学会出版
1密歇根大学分子与综合生理系,7744年医学科学大楼II,东凯瑟琳街1137号,安阿伯,安妮,密歇根州安阿伯市,48109-5622美国密歇根州安阿尔伯市48109-5615,美国4密歇根州迷幻中心,密歇根大学,安阿伯,密歇根州安阿伯市,48109-5615大街,安阿伯,密歇根州48109-1055,美国
BACTERIA and FUNGI / BACTERIA and FUNGI Bordetella bronchiseptica 3 weeks 06/01/2025 0/6 LDA Culture 0/156 CAR bacillus Annually 29/04/2024 0/6 BD ELISA 0/6 Clostridium piliforme (tyzzer) 12 weeks 5 0/6 BD IFA 0/36 Corynebacterium kutscheri 3 weeks 06/01/2025 0/6 LDA Culture 0/156 Dermatophytes (if lesion) 3 weeks 0/01/2025 0/6 LDA Lesion/Culture 0/156 Encephalitozoon cuniculi 29/04/2025 Annually. 2024 0/6 BD IFA 0/6 Helicobacter spp 12 weeks 27/01/2025 Negative (pool) BD PCR 0/26 (pool) Klebsiella oxytoca/pneumoniae 3 weeks 0/01/2025 0/6 LDA Culture 0/156 Mycoplasma pulmonis 12 weeks. 01/2025 0/6 BD IFA 0/36 Pasteurellaceae 3 weeks 06/01/2025 0/6 LDA Culture 0/156 Actinobacillus spp. 3 周 2025 年 6 月 1 日 0/6 LDA 培养 0/156 嗜血杆菌属。 3 周 06/01/2025 0/6 LDA 培养 0/156 溶血曼海姆氏菌 3 周 06/01/2025 0/6 LDA 培养 0/156 巴氏杆菌属。 3 周 06/01/2025 0/6 LDA 培养 0/156 多杀性巴氏杆菌 3 周 0/01/2025 0/6 LDA 培养 0/156 嗜肺巴氏杆菌 3 周 0/01/2025 0/6 LDA 培养 0/156 海藻巴氏杆菌 周 06/01/2025 0/6 LDA 培养 0/156 肺孢子菌属。 3 周 2025 年 1 月 27 日 0/6 BD PCR 0/156 沙门氏菌属。3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA 培养 0 / 156 念珠状链杆菌 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA 培养 0 / 156 β-溶血性链球菌(非 D 组) 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA 培养 0 / 156 肺炎链球菌 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA 培养 0 / 156 体内寄生虫 / 体内寄生虫 原生动物 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 内阿米巴属 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 鞭毛虫3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 球虫 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 蠕虫 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 绦虫 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 线虫 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 体外寄生虫 / 体外寄生虫 螨虫 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 皮螨 / 毛螨 3 周06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 环境螨 / 表面螨虫 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 毛囊螨 / 毛囊螨 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 虱子/虱子 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 虱子/跳蚤 3 周 06/01/2025 0 / 6 LDA OD/M 0 / 156 检查 尸检/尸检 与观察到的组织病理学病变相关的病理学3周2025 年 1 月 6 日 0 / 6 LDA Ob/Hist 0 / 156 与病变相关的微生物 3 周 2025 年 1 月 6 日 0 / 6 LDA 培养 0 / 156 病毒 大鼠冠状病毒 (RCV/SDAV 涎腺腺炎) 6 周 2025 年 1 月 27 日 0 / 6 BD IFA 0 / 156 汉坦病毒 每年 2024 年 4 月 29 日 0 / 6 BD IFA 0 / 6 小鼠腺病毒 (MAD) 1 型 (FL) 每年 2024 年 4 月 29 日 0 / 6 BD IFA 0 / 6 小鼠腺病毒 (MAD) 2 型 (K87) 每年 2024 年 4 月 29 日 0 / 6 BD IFA 0 / 6 大鼠细小病毒 6 周2025/01/27 0 / 6 BD IFA 0 / 156 Kilham 大鼠细小病毒 (KRV) 6 周 2025/01/27 0 / 6 BD IFA 0 / 156 大鼠细小病毒 6 周 2025/01/27 0 / 6 BD IFA 0 / 156 大鼠细小病毒 (RPV) 6 周 2025/01/27 0 / 6 BD IFA 0 / 156 Toolan 的 H-1 病毒 6 周 2025/01/27 0 / 6 BD IFA 0 / 156 小鼠肺炎病毒 12 周 2025/01/08 0 / 6 BD IFA 0 / 36 呼肠孤病毒 3 型 (Reo 3) 每年 2024/04/29 0 / 6 BD IFA 0 / 6 仙台病毒 12 周 08/01/2025 0 / 6 BD IFA 0 / 36 类泰勒病毒 ('大鼠泰勒病毒') 6 周 27/01/2025 0 / 6 BD IFA 0 / 156
围产期酒精暴露会影响个体神经发育,导致身体和功能性的长期异常,治疗方案有限。这项研究调查了后代认知功能和酒精脆弱性行为读数的连续和间歇性饮酒对后代的长期后果。还评估了青春期环境富集(EE)的影响。雌性大鼠进行连续饮酒(CAD) - 或间歇性酒精饮用范式(IAD),沿预孕,妊娠和哺乳期,等于人类的整个妊娠期。男性后代在标准条件或EE中饲养,直到成年,然后在新型的对象识别测试中评估宣言记忆;莫里斯水迷宫(MWM)中的空间学习,知名度和参考记忆;饮酒和通过两瓶选择范式复发。我们的数据表明,围产期CAD降低了对控件的运动活动,探索性行为和声明性记忆,而围产期IAD则显示出声明性记忆和空间学习和记忆的受损。此外,围产期酒精暴露的后代与对照相比,均显示出对酒精造成行为的脆弱性,尽管围产期IAD大鼠均显示出相对于围产期-CAD后代的饮酒和复发行为。ee在围产期CAD中改善了声明性记忆,同时减轻了围产期幼虫后代的空间学习和参考记忆障碍。此外,EE在对照和围产期酒精暴露的大鼠中降低了对酒精的脆弱性。产妇饮酒会产生与饮酒模式相关的
摘要在缺席癫痫患者中,反复癫痫发作可以显着降低其生活质量,并导致尚无法治疗的合并症。缺失癫痫发作的特征是与意识的短暂变化相关的脑电图上的尖峰和波排放。但是,在癫痫发作期间和外部,大脑对外部刺激的反应仍然未知。这项研究旨在研究来自Strasbourg(Gaers)的遗传缺失癫痫大鼠(GAERS)的反应性,这是一种缺乏癫痫的大鼠模型。动物是使用安静的零回波时间,功能磁共振成像(fMRI)序列在非墨水清醒状态下成像的。在间隔和发作时期应用了感觉刺激。全脑血流动力学反应。此外,使用平均场模拟模型来解释状态之间视觉刺激的神经反应性的变化。在癫痫发作期间,对两种感觉刺激的全脑反应受到抑制并在空间上受到阻碍。在皮质中,尽管采用了刺激,但在癫痫发作期间血液动力学反应在癫痫发作期间呈负极极化。平均场模拟显示由于刺激引起的活动受到限制的传播,并且与fMRI发现很好地达成了一致。结果表明,在缺席的情况下,在这种缺失的癫痫过程中,缺乏癫痫发作会阻碍感官处理,甚至抑制了感官处理。
动物模型中的无任务功能连接提供了一个实验框架,用于在受控条件下检查连接现象,并允许与侵入性或终端程序下收集的数据模式进行比较。目前,动物采集采用不同的协议和分析,这妨碍了结果的比较和整合。在这里,我们介绍了 StandardRat,这是一种在 20 个中心测试的共识大鼠功能磁共振成像采集协议。为了开发具有优化采集和处理参数的协议,我们最初汇总了从 46 个中心的大鼠获得的 65 个功能成像数据集。我们开发了一个可重复的流程来分析使用不同协议获取的大鼠数据,并确定了与跨中心稳健检测功能连接相关的实验和处理参数。我们表明,与之前的采集相比,标准化协议增强了生物学上合理的功能连接模式。此处描述的协议和处理流程与神经成像界公开共享,以促进互操作性和合作,以应对神经科学中最重要的挑战。
甲基苯丙胺(甲基苯丙胺)是全球使用的最广泛使用的非法药物之一,发挥了有效的心理刺激作用,可增强其高度上瘾的性质。慢性甲基苯丙胺的使用与严重的认知障碍有关,尤其是在执行功能,决策和工作记忆中,即使在停止使用甲基甲基苯丙胺后也持续了很长时间。这些认知统计与内侧前额叶皮层(MPFC)中谷氨酸能锥体神经元功能障碍有关,该神经元调节成瘾和认知。人类和动物研究都强调了甲基苯丙胺诱导的MPFC功能障碍,这有助于强迫行为和复发。新兴的证据还强调了甲基甲基苯丙胺障碍(MUD)的性别差异显着差异。先前的研究表明,男性和女性的甲基诱导的行为和神经元功能障碍是不同的,但是细胞和分子机制尚未完全了解。使用行为和电生理方法(全细胞弥补),这项研究确定了自我管理的METH(METH-SA)的MPFC中神经元功能障碍的某些性别差异,然后是短(2-5 d)或长期(≥30d)的短(2-5 d)或退出。我们发现,男性和雌性大鼠都以相似的模式自我施用甲基苯丙胺。然而,性别之间的MPFC神经元中产生的不良,多动症和钙失调不同。这种特异性神经元功能障碍分别与短期或长期戒断有关。通过理解不同的性别行为/神经元差异后,我们的新颖发现表明了性别作为生物学变量在甲基化和复发中的作用,并揭示了药物使用环境对MPFC神经元功能障碍的影响,在戒断过程中,在戒断过程中提供了洞察力治疗,从而提供了性别 - 适用策略。
背景:大鼠模型由于其成本效益以及与人类的显着生理和遗传相似性而广泛用于研究白内障,这项研究的目的是确定由于大鼠的半乳糖暴露而导致白内障的基因。方法:我们分析了来自基因表达综合的四个数据集,包括不同大鼠菌株中白内障的离体和体内模型。特征选择工具用于识别与白内障相关基因表达中潜在相关的基因。实施了决策树算法,并使用摇动和石灰来解释其预测。为了验证基因表达水平,在M199培养基中培养的六个大鼠透镜上进行了PCR,仅在M199中诱导白内障和六个镜片。结果:使用特征选择工具,四个关键基因 - plagl2,cmtm7,pcyt1b和nr1d2。在分析的数据集之间,只有白内障和对照组之间的PCYT1B显着差异。该模型显示出强大的预测性能,尤其是在离体数据集中。摇摆和石灰分析表明,CMTM7对模型预测的影响最大。PCR结果没有显示白内障和对照组之间基因表达的显着差异。结论:在体内数据集中训练的决策树模型可以预测过体内和体内白内障,尽管白内障和对照组之间没有发现显着的基因表达差异。给定少量样本,需要进行较大的研究来验证我们的发现。
摘要背景:急性肺损伤及其并发症急性呼吸窘迫综合征是严重的临床疾病,但治疗方法有限。其中,干细胞似乎是一种很有前途的替代疗法。在本研究中,我们首次研究并比较了骨髓干细胞 (BMSCs) 及其外泌体对油酸诱导的大鼠肺损伤的影响。方法:我们通过静脉注射油酸 (60 mg/kg) 来诱导急性肺损伤;此后,我们在注射油酸两小时后将大鼠 BMSCs (1 x 10 6 ) 和外泌体 (通过市售试剂盒从 1 x 10 6 BMSCs 中获得) 静脉注射到尾静脉。24 小时后,通过深度麻醉处死大鼠,获取肺组织。使用苏木精-伊红染色的样本检查,评估出血、白细胞浸润、水肿和增生等参数。流式细胞仪验证了从干细胞培养基中获得的外泌体。结果:肺损伤后注射干细胞和外泌体组分可恢复所有参数;然而,骨髓间充质干细胞的再生能力优于其外泌体组分(p = 0.004)。结论:干细胞及其外泌体组分可被视为治疗大鼠油酸诱导性肺损伤的替代疗法,其母体来源比外泌体更有效;干细胞似乎更有效。HIPPOKRATIA 2024, 28 (3):100-108。
半乳糖血症是一组先天性半乳糖代谢缺陷,可导致不同的运动症状,如共济失调、震颤和精细运动功能障碍。目的是研究急性半乳糖给药引起的小脑损伤。使用 30 日龄雄性和雌性 Wistar 大鼠。动物被随机分成以下几组:I) 半乳糖组,单次皮下注射半乳糖;II) 对照组,在相同条件下接受载体溶液。给药后 1、3 或 24 小时,对动物进行转棒测试评估。在雄性大鼠中,半乳糖给药 3 小时后运动表现下降。这种影响在雌性大鼠中或在 1 或 24 小时接触半乳糖后未见。在注射半乳糖 3 小时后,雄性大鼠小脑中的乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性未发生改变。我们还发现,雄性大鼠在服用半乳糖 3 小时后,小脑半球的 TH 水平较低,小脑蚓部的 TH 水平较高,而 MAO-A 或
